viernes, 11 de octubre de 2024

Casos Clínicos: Varón de 17 años con probable síndrome serotoninérgico.

 

Casos Clínicos: Varón de 17 años con probable síndrome serotoninérgico.

 

El Dr. Aaron Gong  (Physician | Internal Medicine). United States, envió esta imagen con el siguiente texto:



El paciente es un hombre caucásico de 17 años. Recientemente comenzó a tomar trazodona, Strattera y Pristiq, aproximadamente 2 a 3 días antes de la aparición inicial de los síntomas. El paciente ya estaba tomando Wellbutrin. La familia no se dio cuenta de que había comenzado a tomarlos. Mientras estaba en una cita con su novia jugando a los bolos, comenzó a sentirse tembloroso y luego se cayó debido a la debilidad de las extremidades inferiores. La novia informó ​​que tuvo un estado mental alterado. La familia lo llevó a casa y lo observó de cerca durante la noche. Al día siguiente, la debilidad empeoró hasta el punto en que ya no podía mantenerse en pie. Todos los demás síntomas parecieron haber mejorado. El padre es médico y le diagnosticó síndrome serotoninérgico leve a moderado. El padre informa que en casa el paciente permaneció afebril sin rigidez, pero se encontró que tenía una fuerza de 3/5 en las extremidades superiores y 2/5 en las extremidades inferiores. Hiperreflexia +3 con un poco más de reflejo en el lado izquierdo. Taquicardia hasta aproximadamente 150 y lecturas de presión arterial en casa hasta 153/103. No había midriasis, pero el paciente estaba diaforético sin fiebre. Se observó clonus espontáneo. A la mañana siguiente, el paciente se despertó con una agitación emocional extrema y lloraba bastante fuerte. El paciente informó que no tenía causa ni desencadenante conocido. En el examen, era coherente con los hallazgos del padre. Los signos vitales mostraban una presión arterial que oscilaba entre 130 y 140 sistólica y entre 85 y 102 sistólica. SpO2 100 %. Frecuencia cardíaca normal sin agitación, pero hasta 36 durante la agitación. Se observó clonus espontáneo dos veces, pero según la familia, se había resuelto en su mayor parte. No había clonus ocular. No había déficits neurológicos focales. El signo de Babinski izquierdo era positivo, pero la madre tenía un signo de Babinski bilateral fisiológico que se investigó a fondo y se descubrió que era benigno... (si es que eso importa). El paciente respondió inicialmente al Ativan, que lo calmó casi de inmediato, pero la agitación emocional episódica regresó en 3 horas. Se ordenó una segunda dosis de Ativan, pero NO alivió los síntomas hasta que lo hizo dormir unos 20 minutos después. En ese momento, el paciente informó una nueva aparición de dolor en "todo el cuerpo". El paciente cumple los criterios de Hunter pero presenta hipotonía en lugar de hipertonía. No presenta rigidez ni fiebre. Presenta agitación emocional inusual que no se observa en otros pacientes con síndrome serotoninérgico.

 

Al principio, el síndrome serotoninérgico parecía una opción segura, pero presentaba síntomas atípicos. ¿Alguna idea?

TC sin anomalías. No hay acidosis. Análisis de orina negativo, excepto benzodiacepinas, que mi padre le había administrado previamente con un miligramo de Xanax.

 



 


Dr. Aaron Gong  (Physician | Internal Medicine). 

United States.

 

Opinión: En el contexto de ingesta de tres o cuatro fármacos (desvenlafaxina, atomoxetina, bupropion,  trazodona), capaces de aumentar la actividad serotoninérgica, este paciente presentó un estado de agitación, temblor, sudoración, clonus espontáneo, e hiperreflexia. Los criterios de Hunter para el diagnóstico de síndrome serotoninérgico requieren de la ingesta de un agente serotoninérgico y la presencia de uno de los signos o síntomas que presentó este paciente. Por lo tanto, creo que el diagnóstico de síndrome serotoninérgico se puede establecer con cierta tranquilidad.  Es también cierto, como bien dice el colega, que la hipotonía no suele ser parte del cuadro. Estamos acostumbrados a ver en medicina, que los pacientes muestren formas atípicas de presentación de la mayoría de las enfermedades, y no “copian”, lo que los libros dicen. Hay una frase irónica de uso cotidiano en la jerga médica: “los pacientes no estudian”, y es así que muchas veces nos desconciertan con sus presentaciones. De todas formas, el descubrir un signo o síntoma atípico habla muy bien del observador, y más allá de soslayar el dato, debe servir para mantener abierta la mente, y para estar alerta a la consideración de otros diagnósticos en cualquier momento de la evolución. Creo que por ahora el paciente debe ser considerado como cursando un síndrome serotoninérgico, debe ser tratado como tal, y estar muy atentos a la evolución. Siempre es de buena práctica solicitar enzimas musculares en pacientes con síndrome serotoninérgico, controlar la función hepáticas y renal dado la posibilidad de mioglobinuria, así como un perfil tiroideo, desde que las tormentas tirotóxicas pueden confundir con este síndrome.

Finalmente, siempre que se produzca un cuadro clínico desencadenado por ingesta interpretada como errónea o accidental de fármacos, debe hacerse una evaluación psiquiátrica del paciente, intentando descubrir la intencionalidad de generar o autoinfligir daño, intento de suicidio etcétera. En ese mismo contexto, investigar la ingesta de otros fármacos o sustancias no mencionadas en la historia, que quizás pudiesen explicar los síntomas de presentación atípicos de síndrome serotoniérgico como la ausencia de midriasis y la hipotonía (opiáceos?)

domingo, 30 de junio de 2019

¿Cuándo sospechar metahemoglobinemia?

La sospecha de metahemoglobinemia surge cuando se halla una discrepancia entre el nivel de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso.Autor: Bhuvnesh Aggarwal, Ruhail Kohli, Rendell Ashton, Moises Auron Fuente: Cleveland clinic journal of medicine vol. 82 • N 3. Pag 159 When the dissociation curve shifts to the left

Auto test sobre un caso clínico

La sospecha de metahemoglobinemia surge cuando se halla una discrepancia entre el nivel de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso.

Una mujer de 48 años de edad se presentó en el servicio de urgencias después de 2 días de tos seca, molestias en el pecho, disnea progresiva y sensación febril. Sufre esclerosis sistémica por lo que está recibiendo 20 mg/día de prednisona y 81 mg/día de aspirina.

El examen físico reveló taquipnea (28 respiraciones/minuto), y ruidos bronquiales basales.
El estudio inicial de laboratorio mostró:
• Hemoglobina 106 g/l
• Volumen corpuscular medio: 84 fl (80-100)
• Recuento de leucocitos: 29,4 × 109/l (3,70 a 11,0) con 85% de neutrófilos
• Recuento de plaquetas: 180 ×109/l (150-350)
• Deshidrogenasa láctica 312 U/l (100 a 220).

La radiografía de tórax mostró un infiltrado en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo.

La paciente fue hospitalizada y comenzó un tratamiento con azitromicina intravenosa y ceftriaxona para el diagnóstico presuntivo de neumonía adquirida en la comunidad.

Debido a su inmunosupresión derivada del el tratamiento crónico con prednisona y su nivel elevado de deshidrogenasa láctica se sospechó neumonía por Pneumocystis jirovecii, y debido que tenía antecedentes de alergia a la trimetoprima-sulfametoxazol y la pentamidina, se inició tratamiento con dapsona.

Durante las 24 horas siguientes sufrió empeoramiento de la disnea, hipoxia, y cianosis. Se le colocó una máscara de aire, con una fracción de oxígeno inspirado de 0,5. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno del 85%, pero el análisis de gases en sangre arterial halló una concentración de oxihemoglobina del 95%.

Brecha de saturación
   
1¿Cuáles son las causas más probables de la discrepancia entre la concentración de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno por oximetría de pulso en este paciente?
  • Metahemoglobinemia.
  • Intoxicación por monóxido de carbono.
  • Colocación inadecuada de la sonda del oxímetro de pulso.
  • Embolia pulmonar
La metahemoglobinemia es la causa más probable de discrepancia entre los niveles de oxihemoglobina y saturación de oxígeno por oximetría de pulso, un fenómeno también conocido como "brecha de saturación".
Otras causas comunes son la intoxicación por cianuro y por monóxido de carbono. Sin embargo, la intoxicación por monóxido de carbono no explica la cianosis que presenta la paciente. Por el contrario, esa intoxicación puede provocar una coloración rosa brillante antinatural de los labios y las mucosas. Por otra parte, la intoxicación por monóxido de carbono eleva la concentración sanguínea de carboxihemoglobina (que tiene una elevada afinidad por el oxígeno), y esto generalmente hace que la oximetría de pulso muestre valores inapropiadamente elevados. En cambio, la paciente mostró valores bajos.

La colocación incorrecta de la sonda del oxímetro de pulso puede dar resultados inexactos de la saturación de oxígeno. Tanto la visualización de la forma de onda en el pletismógrafo como el índice de calidad de la señal pueden ser utilizados para evaluar la colocación adecuada de la sonda del oxímetro de pulso. Sin embargo, la colocación inadecuada de la sonda no explica la disnea y la cianosis de la paciente.

La embolia pulmonar puede conducir a la hipoxia como consecuencia de la falta de coincidencia de la ventilación-perfusión. Sin embargo, la embolia pulmonar que lleva a una saturación baja de oxígeno en la pulsioximetría también llevará concomitante a niveles bajos de oxihemoglobina medida por el análisis de gases en sangre arterial, y esto no se observó en la paciente.

 COMENTARIO SOBRE LA PACIENTE
Debido a que hay una discrepancia entre la lectura de la oximetría de pulso y la concentración de oxihemoglobina en el análisis de gases en sangre arterial, se midió el nivel de metahemoglobina y se halló que era del 30%, lo que confirma el diagnóstico de metahemoglobinemia.

 ¿QUÉ ES LA METAHEMOGLOBINEMIA Y CUÁL ES SU ETIOLOGÍA? 

Normalmente, el oxígeno está unido al hierro de la hemoglobina en su forma ferrosa (Fe2+) para formar oxihemoglobina. El estrés oxidativo puede hacer que el hierro pase del estado ferroso al férrico (Fe3+) formando metahemoglobina. Este compuesto está normalmente presente en la sangre en niveles bajos (<1% de la hemoglobina total); el hierro férrico se reduce y se recicla de nuevo a la forma ferrosa por medio de la b5NADH-fitocromo redactase, una enzima presente en los eritrocitos. Este mecanismo de protección mantiene los niveles de metahemoglobina dentro de límites seguros. Pero el aumento de la producción puede provocar la acumulación de metahemoglobina, responsable de la disnea y la hipoxia y de la condición conocida como methemoglobinemia.

El aumento de los niveles de metahemoglobina en relación a la hemoglobina provoca hipoxia tisular a través de varios mecanismos.
La metahemoglobina no puede transportar el oxígeno en forma eficaz. En su lugar, se une al agua o a un ion hidróxido de hierro, dependiendo del pH del entorno. Por lo tanto, la molécula de hemoglobina no lleva su carga habitual de oxígeno, y el resultado de la hipoxia es el menor aporte de oxígeno a los tejidos.
Por otra parte, un aumento de la concentración de metahemoglobina provoca un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina, lo que representa un aumento de la afinidad del oxígeno unido a los grupos hem restantes.
El oxígeno, fuertemente unido, no se libera adecuadamente en los tejidos causando hipoxia celular. La metahemoglobinemia está causada más frecuentemente por la exposición a un químico oxidante o medicamento que aumentan la producción de metahemoglobina. En casos raros, está causada por una deficiencia congénita de de la b5 NADH citocromo reductasa.

2 ¿Cuál de los siguientes medicamentos puede causar metahemoglobinemia?
  • Acetaminofeno
  • Dapsona
  • Benzocaína
  • Primaquina
Estos medicamentos son los responsables más comunes de la metahemoglobinemia adquirida pero también se incluyen la cloroquina, la nitroglicerina y las sulfonamidas. El aumento de la producción de metahemoglobina causado por estos fármacos supera el efecto protector de las enzimas reductoras y puede conducir a una acumulación de metahemoglobina. Sin embargo, debido a la variabilidad en el metabolismo celular, no todas las personas que toman estos medicamentos desarrollan niveles peligrosos de metahemoglobina. La dapsona y la benzocaína son los fármacos conocidos que más comúnmente causan metahemoglobinemia

La dapsona es un agente antiinflamatorio y antimicrobiano comúnmente utilizado para el tratamiento de la lepra lepromatosa y la dermatitis herpetiforme. También suele prescribirse para la profilaxis y el tratamiento de la neumonía por P. jirovecii en individuos inmunosuprimidos.
La benzocaína es un anestésico local y generalmente era utilizado previo a la cirugía bucal o dental, la ecocardiografía transesofágica y la endoscoopia. Incluso las dosis bajas pueden provocar niveles elevados de metahemoglobina. Sin embargo, su utilización actualmente está limitada en los principales centros de EE. UU. por la disponibilidad de otros anestésicos más seguros. Por otra parte, recientemente se ha informado que el anestésico tópico Emla (lidocaína más prilocaína)  causa metahemoglobinemia en lactantes y niños.
También se ha informado que puede producirse metahemoglobinemia fatal en pacientes con una deficiencia de G-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) tratados con rasburicasa, una versión recombinante de la enzima urato oxidasa, utilizada para prevenir y tratar el síndrome de lisis tumoral. Por último, se ha comprobado metahemoglobinemia en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tratados con mesalamina. Aunque esta reacción adversa es rara, los médicos deben tenerla en cuenta.

IDENTIFICACIÓN DE LOS SIGNOS DE PELIGRO

Las manifestaciones clínicas de la metahemoglobinemia son directamente proporcionales al porcentaje de metahemoglobina en los eritrocitos. La cianosisgeneralmente se hace evidente con concentraciones cercanas al 15%, cuando el paciente todavía puede estar asintomático.
La ansiedad, los desvanecimientos, la taquicardia y los mareos se manifiestan con niveles del 20% a 30%. La aparición de fatiga, confusión, mareos, taquipnea, taquicardia y empeoramiento ocurren con niveles del 30% a 50%.
Los niveles de 50% a 70% causan coma, convulsiones, arritmias y acidosis, y los niveles >70% se consideran letales.
Si bien estos niveles proporcionan una guía general de la sintomatología en una persona sana, es importante recordar que los pacientes con enfermedades subyacentes, como la anemia, la enfermedad pulmonar (estas dos últimas presentes en la paciente), la sepsis, la talasemia, la deficiencia de G6PD y la anemia de células falciformes pueden manifestar síntomas con concentraciones de metahemoglobina más bajas. Los síntomas de la mayoría de los pacientes que desarrollan niveles clínicamente significativos de metahemoglobina se presentan en las primeras horas de iniciado uno de los fármacos causantes.

 DIAGNÓSTICO: LA METAHEMOGLOBINEMIA Y LA BRECHA DE SATURACIÓN
"La oximetría de pulso da valores más bajos que las mediciones del oxígeno en los gases en sangre arterial"
En los pacientes con metahemoglobinemia, la relación de la oxihemoglobina con la desoxihemoglobina está alterada y la oximetría de pulso da valores más bajos que las mediciones del oxígeno en los gases en sangre arterial. La oximetría de pulso funciona midiendo la absorción de la luz en dos longitudes de onda distintas (660 y 940 nm). La metahemoglobina absorbe luz en ambas longitudes de onda reduciendo así los valores de la oximetría de pulso. Por el contrario, la saturación de oxígeno de los gases en la sangre arterial (oxihemoglobina) se calcula indirectamente a partir de la concentración del oxígeno disuelto en la sangre y no incluye al oxígeno unido a la hemoglobina. Por lo tanto, en los pacientes con metahemoglobinemia, la saturación arterial de oxígeno a menudo es normal, ya que se basa solamente en el contenido de oxígeno inspirado y es independiente de la concentración de metahemoglobina.

El oxígeno puede elevar el nivel de oxihemoglobina, que es una medida del oxígeno disuelto, pero la saturación de oxígeno determinada por la pulsioximetría permanece en gran parte sin cambios, o sea, la brecha de la saturación. Una diferencia >5% entre la saturación de oxígeno por oximetría de pulso y el análisis de los gases en sangre es anormal.

Los pacientes con metahemoglobinemia clínicamente significativa suelen tener una brecha de saturación >10%.

También existen otras características únicas que deben plantear la sospecha de metahemoglobinemia: pacientes con cianosis desproporcionada a la saturación de oxígeno y, pacientes con una saturación de oxígeno baja y una radiografía de tórax normal. Otra pista es la sangre de color chocolate en el examen macroscópico, más que el color rojo oscuro de la sangre desoxigenada.

La co-oximetría mide la saturación de oxígeno utilizando luz de diferentes longitudes de onda para distinguir entre las fracciones de oxihemoglobina, desoxihemoglobina y metahemoglobina, pero no está ampliamente disponible.

PASO SIGUIENTE

3 ¿Cuál es el paso siguiente en el manejo de la paciente?
  • Suspender la dapsona.
  • Comenzar tratamiento con azul de metileno.
  • Comenzar con oxígeno hiperbárico.
  • Administrar tiosulfato de sodio.
  • Suspender la dapsona y comenzar el azul de metileno.
El paso siguiente es suspender la dapsona y comenzar una infusión de azul de metileno.

El oxígeno hiperbárico se utiliza para el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono y el tiosulfato de sodio para el tratamiento de la intoxicación por cianuro y no serían adecuados para la atención de este paciente.

■ MANEJO DE LA METAHEMOGLOBINEMIA ADQUIRIDA 

El primer paso, que es el más crítico en el manejo de la metahemoglobinemia adquirida, es suspender inmediatamente el agente agresor sospechoso. En la mayoría de los pacientes sin patología concomitante como la anemia o la enfermedad pulmonar y con un nivel de metahemoglobina <20%, puede ser suficiente la interrupción del agente agresor.
Los pacientes con un nivel ≥20% y los que sufren enfermedad cardiaca y pulmonar (que desarrollan síntomas con concentraciones de metahemoglobina más bajas) requieren la infusión de azul de metileno. El azul de metileno pasa a su forma reducida, el azul de leucometileno, por la acción de la NADPH-metahemoglobina reductasa. Al oxidarse, el azul leucometileno reduce la metahemoglobina a hemoglobina. La primera dosis es de 1 mg/kg por vía intravenosa. En general, la respuesta es dramática, con la reducción en los niveles de metahemoglobina y la mejoría de los síntomas, a menudo dentro de los 30 a 60 minutos. Si los niveles siguen siendo elevados, la dosis se puede repetir 1 hora más tarde.

Los autores advierten que la terapia con azul de metileno debe evitarse en los pacientes con deficiencia total de G6PD.

El azul de metileno actúa a través de la enzima NADPH metahemoglobina reductasa. Debido a que los pacientes con deficiencia de G6PD carecen de esta enzima, el azul de metileno es ineficaz. De hecho, como el azul de metileno no se puede reducir, su exceso puede oxidar la hemoglobina a metahemoglobina, exacerbando aún más la condición. En los pacientes con deficiencia parcial de G6PD, el azul de metileno se sigue recomendando como tratamiento de primera línea, pero con una dosis inicial más baja (0,3 a 0,5 mg/kg). Sin embargo, en los pacientes con hemólisis significativa, la única opción terapéutica  es la exanguíneo transfusión.

■ CONCLUSION DEL CASO 

Se llevó a cabo la suspensión inmediata de la dapsona ya que fue considerada la causa probable de la metahemoglobinemia. Debido a que la paciente era sintomática, se le administraron 70 mg de azul de metileno por vía intravenosa. Durante los siguientes 60 minutos, su estado clínico mejoró significativamente. Una nueva medición de la metahemoglobina fue del 3%. Fue dada de alta al día siguiente con la indicación de antibióticos orales para completar el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad.

 RECOMENDACIONES

• Considerar la metahemoglobinemia en un paciente con cianosis inexplicable.

• En los pacientes con metahemoglobinemia, el oxígeno suplementario no mejora la brecha de saturación ni las lecturas de la oximetría de pulso.

• Una brecha de saturación >5% debe despertar la fuerte sospecha de metahemoglobinemia.
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

Intoxicación por monóxido de carbono

La clave para el diagnóstico es relacionar la aparición o empeoramiento de los síntomas, muchas veces inespecíficos, con la exposición al CO
Autor: James Ashcroft , Emma Fraser, Sanjay Krishnamoorthy , Sue Westwood-Ruttledge BMJ 2019;365:l2299
Presentación de un caso

Un hombre de 23 años sin antecedentes médicos se presenta en el departamento de emergencia porque desde hace 3 días sufre cefalea y trastornos visuales transitorios, mareos e hipertensión.
En el examen clínico, el paciente está enrojecido y somnoliento con enrojecimiento de la esclerótica, sin otros síntomas visuales ni sistémicos.
El nivel de carboxihemoglobina (COHb) en sangre venosa está muy elevado, llegando a 26,0 para un normal de 0 a 3, lo que lleva al diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono (CO).
> ¿Qué es la intoxicación por monóxido de carbono?
El CO es un gas tóxico generado en la quema de combustible.
Las fuentes de CO en el hogar son las calderas y sistemas de calefacción central, cocinas y parrillas, asadores, hogares y chimeneas. Es necesario que los propietarios de estos aparatos los hagan revisar por técnicos registrados, que siguen las instrucciones recomendadas para cada uno de ellos (generalmente una vez al año).
Si la ventilación de estos artefactos (como caños de escape o chimeneas) está bloqueada se opera normalmente en un ambiente sin ventilación, los niveles peligrosos de CO pueden acumularse en los espacios habitables.
Cuando es inhalado en grandes cantidades, el CO entra en el torrente sanguíneo y se une a las moléculas de hemoglobina con una afinidad mucho mayor (230 veces mayor) que el oxígeno, formando la carboxihemoglobina. La unión del CO a la hemoglobina provoca la reducción del suministro de oxígeno a los tejidos, lo que conduce a la isquemia.
¿Por qué no se diagnostica?
La presentación de la intoxicación por CO no es lo suficientemente frecuente como para priorizar la formación médica en esta condición, la realización diagnóstica, las pruebas iniciales y, la publicidad y sensibilización de la población.
Los diagnósticos diferenciales incluyen otros cuadros agudos comunes como gripe, gastroenteritis viral, tensión y cefalea tipo migraña y toxicidad por alcohol, lo que hace difícil su diagnóstico.
Establecer la gravedad de los síntomas puede ser dificultoso ya que los síntomas son fluctuantes en horas, aminorando al alejarse y empeorando al acercarse a la fuente de CO. Aparte de esto, no hay ninguna correlación establecida entre los niveles de carboxihemoglobina encontrados en el análisis de los gases en sangre, dificultando la cuantificación de la intoxicación por CO.
En los fumadores de cigarrillos existe mayor tolerancia al CO, lo que hace que esta cohorte de pacientes sea particularmente difícil de evaluar, ya que los síntomas pueden aparecer solo después de una exposición al CO importante.
La mayor preocupación con respecto a la omisión diagnóstica de intoxicación por CO es el impacto sobre los sistemas cardiovascular y neurológico.
Diferentes estudios han comprobado la coexistencia de intoxicación por CO en algunos pacientes internados por angina inestable, disminución de la conciencia y convulsiones epilépticas.
El R Adams Cowley Shock Trauma Center, de Baltimore, informó 8 casos de exposición crónica de 3 semanas a 3 años, en los que los pacientes se presentaron con síntomas inespecíficos como dolor físico, disnea, trastornos del sueño y pesadillas, pérdida de peso, acúfenos, espasmos musculares, fotofobia, ataxia, paranoia y pérdida de memoria.
¿Por qué importa?
Según la National Statistics and the Carbon Monoxide and Gas Safety Society, aproximadamente 50 personas mueren cada año por intoxicación con CO en el Reino Unido. Entre 1995 y 2017 hubo 676 muertes causadas por intoxicación por CO accidental.
La omisión del diagnóstico de intoxicación por CO involuntario fue de 5.542, de los cuales, 2.250 requirieron tratamiento hospitalario.
La intoxicación por CO es una causa persistente de preocupación en todo el mundo y puede intensificarse en los países económicamente menos desarrollados.
Presentación

Síntomas agudos y crónicos de la intoxicación por CO
AgudaCrónica
CefaleaFalta de atención, pérdida de memoria, fatiga
CansancioTrastornos del sueño
Dolor abdominalCambios de personalidad y de humor
Nauseas y vómitosParkinsonismo, ataxia, síndromes convulsivos
Dolor torácico o generalizadoEspasmos musculares
DisneaTinnitus
ConvulsionesFotofobia
ComaSíndromes de dolor crónico
MuerteIsquemia cardíaca
La intoxicación aguda por CO comúnmente se presenta con cefalea de tipo tensional, mareos, náuseas y vómitos. Estos síntomas pueden inducir a los pacientes a creer que han contraído una intoxicación alimentaria o gripe, retrasando la consulta médica.
Los pacientes pueden haber viajado recientemente o pasado un tiempo lejos de la fuente de CO, dejando las ventanas y puertas cerradas, lo que permitió la acumulación del gas. A su regreso, esta acumulación puede provocar síntomas agudos y graves.
Las condiciones climáticas severas también pueden llevar al uso de sistemas generadores de calor interior sin ventilación, lo que aumenta el riesgo de toxicidad por acumulación de CO.
Aquellos que han estado expuestos al fuego abierto están en riesgo de intoxicación por CO y toxicidad por cianuro, causada por la combustión de materiales naturales y sintéticos que contienen hidrógeno.
La intoxicación crónica por CO puede no presentar síntomas graves y manifestarse como cansancio leve, confusión, dolores de estómago o falta de aire. Esto, a su vez, puede provocar la aparición de una amplia gama de síntomas neurológicos que incluyen alteraciones de la memoria parecidas a las de la demencia, parkinsonismo y cambios emocionales, trastornos del sueño, síndromes de dolor crónico y fatiga.
El momento de inicio de la intoxicación aguda por CO está directamente relacionado con la concentración de CO a la que está expuesto el paciente, al igual que la gravedad de la intoxicación crónica por CO.
El lapso típico hasta la presentación de la intoxicación aguda por CO es de horas después de la exposición, mientras que los pacientes con intoxicación crónica por CO se presentan con síntomas que tienen semanas a meses de duración.
Debido a la vida media corta a moderada del CO y a las actividades diarias de los pacientes que los obliga a alejarse de la fuente de CO, durante un largo periodo los niveles sanguíneos de CO no suelen acumularse tanto como para amenazar la vida.
Por lo tanto, la intoxicación crónica por CO puede transcurrir sin ser diagnosticada hasta que se produce una posible exposición prolongada al CO que hace que los niveles en la sangre se acumulen más allá del umbral sintomático, provocando la presentación aguda.
La intoxicación aguda por CO puede estar causada por una fuga de CO de alto flujo de un aparato de combustión defectuoso ubicado en el mismo ambiente que habita el paciente.
Se puede producir una intoxicación crónica por CO debido a una dosis más pequeña de CO que escapa de la fuente o de una distancia mayor entre el paciente y la fuente, por ejemplo, un aparato de combustión defectuoso que quema combustible en otra habitación vecina cuya puerta ha quedado abierta.
Examen clínico
El diagnóstico de CO requiere recabar una historia completa para vincular cualquier síntoma clínico con el medio ambiente y la exposición al CO.
El examen cardiovascular con electrocardiograma puede revelar una taquicardia sinusal, pero la intoxicación por CO también ha sido asociada a angina e isquemia cardíaca.
El examen neurológico puede revelar síntomas inespecíficos, como un espectro de alteraciones sensoriales, falta de atención, alteraciones de la memoria, confusión, ataxia y, en casos graves, convulsiones y disminución de la conciencia.
La carboxihemoglobina tiene un matiz más brillante que la oxihemoglobina, lo que motiva la inyección conjuntival, como sucede en el paciente aquí presentado. Los libros de texto a menudo informan niveles elevados de carboxihemoglobina que conducen a un color de la piel "rojo cereza". Sin embargo, esto parece ser infundado y excepcionalmente raro.
Los signos del examen clínico de la intoxicación por CO tienen poco valor predictivo, lo que hace que la clave para el diagnóstico sea relacionar la aparición o el empeoramiento de los síntomas con la exposición al CO.
Pruebas iniciales
La oximetría de pulso, que se basa en la absorción de luz infrarroja por la hemoglobina, a menudo es falsamente elevada en la intoxicación por CO debido a las propiedades similares de la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina.
Para el diagnóstico definitivo, se requiere medir la carboxihemoglobina y hacer el análisis de gases en sangre venosa o arterial.
Los niveles de CO deberían ser <3% en los no fumadores, pero en los grandes fumadores han sido tan elevados como 15%.
Se considera que los efectos tóxicos de a intoxicación por CO se originan en la acumulación de carboxihemoglobina hasta un nivel del 15-20%.
En un intento de detectar la intoxicación por CO, se ha desarrollado un método novedoso que permite detectar los niveles de CO; se trata del análisis de aire espirado, que permite hacer la cuantificación no invasiva del nivel de CO exhalado.
Los niveles de carboxihemoglobina muestran una relación lineal con la gravedad clínica de la intoxicación por CO; el análisis del aire espirado no muestra el mismo resultado y no debe ser utilizado para excluir enseguida el diagnóstico.
Tratamiento
Derivar al paciente con sospecha de intoxicación por CO al departamento de emergencia para la investigación y manejo posterior.
Los casos graves requieren hospitalización, y la mayoría de las presentaciones agudas confirmadas se tratan y trasladan a un lugar seguro.
El tratamiento tiene como objetivo la expulsión del CO del cuerpo y los tejidos, lo que se logra mediante la oxigenación, lo que favorece la asociación del oxígeno con la hemoglobina.
El oxígeno se suministra a través de alto flujo al 100%, a través de una máscara sin reciclador, tan pronto como sea posible, tanto en la comunidad o en el departamento de emergencias.
Esto reduce la vida media de la carboxihemoglobina desde 4 a 6 horas hasta 40-80 minutos, permitiendo así hacer el tratamiento de la presentación aguda en cuestión de horas. El tratamiento debe tener efecto inmediatamente, pero puede variar según el paciente y la dosis de CO. Se recomienda que todos los pacientes en la presentación aguda reciban un mínimo de 6 horas de oxigenoterapia.
La recuperación se mide por la desaparición total de los síntomas un valor de CO normal.
Hay poca evidencia que sugiere que los resultados del oxígeno hiperbárico son mejores a largo plazo, con menos complicaciones después de la intoxicación.
Un metaanálisis de 6 ensayos controlados aleatorizados no encontró beneficio estadísticamente significativo en el tratamiento de la intoxicación por CO con el oxígeno hiperbárico, en comparación con el tratamiento normobárico, en relación con una gama de secuelas neurológicas inmediatas y tardías.
Se requiere asesoramiento especializado para los pacientes que tienen un nivel de carboxihemoglobina >25%, embarazo o síntomas neurológico os o cardiovasculares importantes.
Para los pacientes tratados por intoxicación crónica por CO, es necesario manejar cualquier efecto persistente haciendo un seguimiento conservador a largo plazo.
El Cuerpo de Bomberos de Londres aconseja a los miembros del público a comprar un detector de CO para todas las habitaciones que contienen un aparato quemador de combustible. Los detectores de CO suenan una alarma fuerte, siendo el único método para detectar gas CO en el hogar, permitiendo una evacuación segura y previniendo los efectos dañinos del CO. Los detectores deben estar instalados en un área abierta sin obstrucciones de la pared o techo, a 1 metro de distancia del aparato.
En última instancia, la clave para reducir la morbilidad y mortalidad de esta condición grave es la toma de conciencia pública y médica, la detección oportuna, y los esfuerzos para la prevención de la Intoxicación por CO. colapsado
Consejos sobre qué hacer ante una sospecha de fuga de CO
 • Abrir todas las puertas y ventanas para ventilar el edificio si es inmediatamente posible.
 • Si es seguro hacerlo, apague todos los aparatos que producen CO.
 • Salir al aire fresco rápidamente
 • Si alguien muestra signos de intoxicación o se ha caído, sacarlo al exterior, llamar a emergencias y pedir una ambulancia.
 • Solicitar atención médica inmediata. Ir al hospital y al llegar informar al personal que usted sospecha de una intoxicación por CO
 • Antes de regresar a casa, llamar al número de emergencia de gas e informar lo sucedido.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

jueves, 29 de marzo de 2018

Toxicidad del Glifosato.Riesgos para la salud humana

Toxicología del GlifosatoRiesgos para la salud humana




Por Jorge Kaczewer *
El presente artículo pasa revista a los riesgos que esa sustancia conlleva para la salud humana (toxicidad, efectos cancerígenos y reproductivos, acción mutagénica y contaminación de alimentos), al tiempo que alerta sobre las debilidades en los sistemas nacionales que regulan sobre la bio-seguridad.
Los herbicidas más comercializados en la República Argentina incorporan dentro de su fórmula al glifosato, en razón de que algunos cultivos transgénicos, como la soja por ejemplo, están manipulados genéticamente para desarrollar una resistencia a esa sustancia química. El presente artículo pasa revista a los riesgos que esa sustancia conlleva para la salud humana (toxicidad, efectos cancerígenos y reproductivos, acción mutagénica y contaminación de alimentos), al tiempo que alerta sobre las debilidades en los sistemas nacionales que regulan sobre la bio-seguridad.
Glifosato y herbicidas compuestos:
Los argentinos deberemos enfrentar durante las próximas décadas las consecuencias de haber convertido al glifosato en el herbicida más vendido y utilizado en el país. Recientes estudios toxicológicos conducidos por instituciones científicas independientes parecen indicar que el glifosato ha sido erróneamente calificado como "toxicológicamente benigno", tanto a nivel sanitario como ambiental. Por ende, los herbicidas en base a glifosato pueden ser altamente tóxicos para animales y humanos. Estudios de toxicidad revelaron efectos adversos en todas las categorías estandarizadas de pruebas toxicológicas de laboratorio en la mayoría de las dosis ensayadas: toxicidad subaguda (lesiones en glándulas salivales), toxicidad crónica (inflamación gástrica), daños genéticos (en células sanguíneas humanas), trastornos reproductivos (recuento espermático disminuido en ratas; aumento de la frecuencia de anomalías espermáticas en conejos), y carcinogénesis (aumento de la frecuencia de tumores hepáticos en ratas macho y de cáncer tiroideo en hembras).
A nivel eco-tóxico-epidemiológico, la situación se ve agravada no sólo porque son pocos los laboratorios en el mundo que poseen el equipamiento y las técnicas necesarios para evaluar los impactos del glifosato sobre la salud humana y el medioambiente. También porque los que inicialmente realizaron en EE.UU. los estudios toxicológicos requeridos oficialmente para el registro y aprobación de este herbicida, han sido procesados legalmente por el delito de prácticas fraudulentas tales como falsificación rutinaria de datos y omisión de informes sobre incontables defunciones de ratas y cobayos, falsificación de estudios mediante alteración de anotaciones de registros de laboratorio y manipulación manual de equipamiento científico para que éste brindara resultados falsos. Esto significa que la información existente respecto de la concentración residual de glifosato en alimentos y el medio ambiente no sólo podría ser poco confiable, sino que además es sumamente escasa.
Ante la inminente universalización de un sistema de tratamiento pesticida basado en una única sustancia cuyos impactos tóxicológicos y ecológicos parecen no haber sido evaluados con la profundidad y el rigor suficientes, se hace evidente la urgencia de multiplicar localmente estudios toxicológicos a mediano y largo plazo y dosajes y bio-ensayos en aguas y suelos de nuestra región pampeana, no sólo con respecto al principio activo y el producto tal como sale a la venta, sino también sobre cada uno de los coadyuvantes.
El glifosato, N-(fosfonometil) glicina, es un herbicida de amplio espectro, no selectivo, utilizado para eliminar malezas indeseables (pastos anuales y perennes, hierbas de hoja ancha y especies leñosas) en ambientes agrícolas, forestales y paisajísticos. El uso de herbicidas había evolucionado hacia sustancias cada vez más selectivas a fin de evitar los daños que éstos producen al conjunto de la biota. Sin embargo, debido al progresivo encarecimiento de su investigación y desarrollo, se retornó al consumo masivo de este herbicida no selectivo creado en la década de 1960.
El glifosato ejerce su acción herbicida a través de la inhibición de una enzima, enol-piruvil-shikimato-fosfato-sintetasa (EPSPS), impidiendo así que las plantas elaboren tres aminoácidos aromáticos esenciales para su crecimiento y supervivencia. Debido a que la ruta metabólica del ácido shikímico no existe en animales, la toxicidad aguda del glifosato es baja. El glifosato puede interferir con algunas funciones enzimáticas en animales, pero los síntomas de envenenamiento sólo ocurren con dósis muy altas. Sin embargo, los productos que contienen glifosato también contienen otros compuestos que pueden ser tóxicos.
Todo producto pesticida contiene, además del ingrediente "activo", otras sustancias cuya función es facilitar su manejo o aumentar su eficacia. En general, estos ingredientes, engañosamente denominados "inertes", no son especificados en las etiquetas del producto. En el caso de los herbicidas con glifosato, se han identificado muchos ingredientes "inertes". Para ayudar al glifosato a penetrar los tejidos de la planta, la mayoría de sus fórmulas comerciales incluye una sustancia química surfactante. Por lo tanto, las características toxicológicas de los productos de mercado son diferentes a las del glifosato solo. La formulación herbicida más utilizada (Round-Up) contiene el surfactante polioxietileno-amina (POEA), ácidos orgánicos de glifosato relacionados, isopropilamina y agua.
La siguiente lista de ingredientes inertes identificados en diferentes fórmulas comerciales en base a glifosato se acompaña con una descripción clásica de sus síntomas de toxicidad aguda. Los efectos de cada sustancia corresponden, en algunos casos, a síntomas constatados en el laboratorio mediante pruebas toxicológicas a altas dosis. La mayoría de síntomas se compiló a partir de informes elaborados por los fabricantes de las diferentes fórmulas.
·Sulfato de amonio: Irritación ocular, náusea, diarrea, reacciones alérgicas respiratorias. Daño ocular irreversible en exposición prolongada.
· Benzisotiazolona: eccema, irritación dérmica, fotorreacción alérgica en individuos sensibles.
· 3-yodo-2-propinilbutilcarbamato: Irritación ocular severa, mayor frecuencia de aborto, alergia cutánea.
· Isobutano: náusea, depresión del sistema nervioso, disnea.
· Metil pirrolidinona: Irritación ocular severa. Aborto y bajo peso al nacer en animales de laboratorio.
· Acido pelargónico: Irritación ocular y dérmica severas, irritación del tracto respiratorio.
· Polioxietileno-amina (POEA): Ulceración ocular, lesiones cutáneas (eritema, inflamación, exudación, ulceración), náusea, diarrea.
· Hidróxido de potasio: Lesiones oculares irreversibles, ulceraciones cutáneas profundas, ulceraciones severas del tracto digestivo, irritación severa del tracto respiratorio.
· Sulfito sódico: Irritación ocular y dérmica severas concomitantes con vómitos y diarrea, alergia cutánea, reacciones alérgicas severas.
· Acido sórbico: Irritación cutánea, náusea, vómito, neumonitis química, angina, reacciones alérgicas.
· Isopropilamina: Sustancia extremadamente cáustica de membranas mucosas y tejidos de tracto respiratorio superior. Lagrimeo, coriza, laringitis, cefalea, náusea.
Toxicidad y efectos indeseables:
Toxicidad aguda: La Agencia de Protección Medioambiental (EPA) ya reclasificó los plaguicidas que contienen glifosato como clase II, altamente tóxicos, por ser irritantes de los ojos. La Organización Mundial de la Salud, sin embargo, describe efectos más serios; en varios estudios con conejos, los calificó como "fuertemente" o "extremadamente" irritantes. El ingrediente activo (glifosato) está clasificado como extremadamente tóxico (categoría I).
Las fórmulas conteniendo glifosato producen mayor toxicidad aguda que el glifosato solo. La cantidad de Round-Up (glifosato + POEA) requerida para ocasionar la muerte de ratas es tres veces menor que la de gifosato puro. En cuanto a las formas de exposición, la toxicidad de ambas presentaciones (glifosato puro, fórmulas compuestas) es mayor en casos de exposición dérmica e inhalatoria (exposición ocupacional) que en casos de ingestión.
En humanos, los síntomas de envenenamiento incluyen irritaciones dérmicas y oculares, náuseas y mareos, edema pulmonar, descenso de la presión sanguínea, reacciones alérgicas, dolor abdominal, pérdida masiva de líquido gastrointestinal, vómito, pérdida de conciencia, destrucción de glóbulos rojos, electrocardiogramas anormales y daño o falla renal.
Son frecuentes los accidentes laborales con agroquímicos en todo el mundo. Según un reciente estudio realizado por la Organización Mundial de la Salud, de un total anual mundial de 250 millones de accidentes laborales, 335.000 fueron accidentes mortales. 170.000 de estas muertes ocurrieron en el sector agrícola, resultando en una tasa de accidentes mortales dos veces mayor que las de cualquier otra actividad
Siendo habitual la exposición laboral a altas dosis de estas sustancias, debería protegerse en forma especial a los aplicadores del producto a los cultivos en lugar de seguir insistiendo las empresas productoras en su argumento respecto de la baja toxicidad del glifosato.
Estudios realizados por científicos independientes han demostrado que el glifosato ha sido erróneamente calificado como "toxicológicamente benigno". La revisión de la toxicología del glifosato conducida por un equipo norteamericano de científicos independientes, Northwest Coalition for Alternatives to Pesticides (NCAP), identificó efectos adversos en todas las categorías estándar de estudios toxicológicos (subcrónicos, crónicos, carcinogenéticos, mutagénicos y reproductivos). Los hallazgos de la NCAP fueron cuestionados mediante el argumento de que estos efectos se constataron debido a que el estándar protocolar exige hallar efectos adversos a la mayor dosis estudiada. Sin embargo, un trabajo sobre glifosato publicado en noviembre de 1998 por Caroline Cox, editora del Journal of Pesticide Reform, describe efectos adversos que no resultaron de este requerimiento: todos fueron constatados a dosis menores a la mayor dosis estudiada.
Por otro lado, los estudios toxicológicos sobre el glifosato requeridos oficialmente para su registro y aprobación han sido asociados con prácticas fraudulentas. En 1976, una auditoría realizada por la EPA descubrió serios errores y deficiencias en estudios conducidos por uno de los más importantes laboratorios norteamericanos involucrados en la determinación toxicológica de pesticidas previa a su registro oficial. La EPA acusó públicamente a Industrial Biotest Laboratories (IBT), laboratorio que condujo 30 estudios sobre glifosato y fórmulas comerciales en base a glifosato (entre éstos, 11 de los 19 estudios realizados respecto de su toxicidad crónica), de falsificación rutinaria de datos y omisión de informes sobre incontables defunciones de ratas y cobayos. La EPA denunció el episodio con 7 años de demora (1983) y escasa repercusión mediática. Sin embargo, informes del Comité de Operaciones Gubernamentales del Congreso norteamericano y sumarios de la Oficina de Pesticidas y Sustancias Tóxicas de la EPA confirman detalladamente la fraudulencia y pobre calidad científica de los estudios de IBT.
Además, la EPA denunció en 1991 que Craven Laboratories, empresa que condujo determinaciones para 262 compañías fabricantes de pesticidas, había falsificado estudios, recurriendo a "trucos" tales como falsificar anotaciones de registros de laboratorio y manipular manualmente el equipamiento científico para que éste brindara resultados falsos. Estudios sobre residuos de Round-up en papas, uvas y remolachas fueron parte de las pruebas cuestionadas. En 1992, el dueño de Craven Laboratories y tres de sus empleados fueron declarados culpables de 20 diferentes causas penales. El dueño fue sentenciado a 5 años de prisión y una multa de 50.000 dólares; la multa para Craven Laboratories fue de 15,5 millones de dólares. Pese a que los estudios toxicológicos del glifosato identificados como fraudulentos ya han sido reemplazados, estos hechos arrojan una sombra de dudas sobre la totalidad de los procedimientos oficiales de registro de pesticidas.
Toxicidad subcrónica: En estudios a mediano plazo con ratas, el glifosato produjo lesiones microscópicas de las glándulas salivales en todo el espectro de dosis ensayado. También se constató aumento de dos enzimas hepáticas, disminución del incremento de peso normal, diarrea y aumento de niveles sanguíneos de potasio y fósforo.
Toxicidad crónica: Estudios a largo plazo con animales demuestran que el glifosato es tóxico. Con dosis altas en ratas (900-1.200 mg/kg/día), se observó disminución del peso del cuerpo en hembras, mayor incidencia de cataratas y degeneración del cristalino y mayor peso del hígado en machos. En dosis bajas (400 mg/kg/día), ocurrió inflamación de la membrana mucosa estomacal en ambos sexos. Estudios en ratones con dosis altas (alrededor de 4.800 mg/kg/día) mostraron pérdida de peso, excesivo crecimiento, posterior muerte de células hepáticas e inflamación renal crónica en machos; en hembras, excesivo crecimiento de células renales. A dosis bajas (814 mg/kg/día), se constató excesiva división celular en la vejiga urinaria.
Efectos cancerígenos: Los estudios científicos públicamente disponibles fueron todos conducidos por o para sus fabricantes. La EPA clasificó inicialmente al glifosato como clase "D" (no clasificable como carcinógeno humano). Posteriormente, a comienzos de la década de 1990, lo ubicó en clase "C" (Posible carcinógeno humano). Actualmente lo clasifica como Grupo E (evidencia de no carcinogénesis en humanos) ante la falta de evidencias según la información disponible. Sin embargo, la controversia respecto del potencial cancerígeno del glifosato todavía continúa.
En sucesivos estudios realizados desde 1979 se encontró: Incremento en tumores testiculares intersticiales en ratas machos a la dosis más alta probada (30 mg/kg/día), incremento en la frecuencia de un cáncer de tiroides en hembras; incrementos relacionados con la dosis en la frecuencia de un tumor renal raro; incremento en el número de tumores de páncreas e hígado en ratas machos. La EPA no relacionó ninguno de estos tumores con el glifosato: consideró que las estadísticas no eran significativas, que no era posible definir los tumores tiroideos como cáncer, que no había tendencia que lo relacionara con la dosis o que no había progresión a la malignidad.
Las dudas sobre el potencial carcinogenético del glifosato persisten, porque este ingrediente contiene el contaminante N-nitroso glifosato (NNG) a 0.1 ppm o menos, o este compuesto puede formarse en el ambiente al combinarse con nitrato (presente en saliva humana o fertilizantes), y se sabe que la mayoría de compuestos N-nitroso son cancerígenos. Adicionalmente, en el caso del Round-up, el surfactante POEA está contaminado con 1-4 dioxano, el cual ha causado cáncer en animales y daño hepático y renal en humanos. El formaldehido, otro carcinógeno conocido, es también producido durante la descomposición del glifosato.
Un estudio reciente, publicado en el Journal of American Cancer Society por eminentes oncólogos suecos, reveló una clara relación entre glifosato y linfoma no Hodgkin (LNH), una forma de cáncer. Los investigadores sostienen que la exposición al herbicida incrementa los riesgos de contraer LNH y, dado el creciente aumento de su uso mundial (en 1998, 112.000 toneladas) desde que se hizo este estudio, urge la necesidad de realizar nuevos estudios epidemiológicos. El hallazgo se basó en un estudio/control de casos poblacionales conducido en Suecia entre 1987 y 1990. Sus autores concluyeron que "la exposición al herbicida incrementa el riesgo de padecer LNH". El aumento en la incidencia de este cáncer detectado en las últimas décadas en países occidentales, ahora también se está viendo en muchos otros países. Según la American Cancer Society, tal incremento alcanzó, desde 1970, la alarmante cifra de un 80%.
Por otro lado, un un informe publicado el 1 de agosto de este año en el boletín digital del Institute of Science in Society de Inglaterra, el Profesor Joe Cummins revela que el alerta sanitario reciente respecto de la presencia de acrilamida tóxica en alimentos cocidos está relacionado causalmente con el glifosato, el herbicida que es tolerado por las cultivos transgénicos más difundidos, tales como la soja Round-Up Ready.
La acrilamida es el ladrillo para la construcción del polímero poliacrilamida, un material muy conocido en los laboratorios de biología molecular por su uso como gel matricial para descomponer fragmentos de ADN en el análisis de secuencias y la identificación de proteínas, procesos que se realizan bajo la influencia de campos eléctricos. A nivel mundial, la poliacrilamida se utiliza en la purificación de aguas para flocular la materia orgánica en suspensión. Recientemente, la Organización Mundial de la Salud convocó a una reunión a puertas cerradas para examinar el hallazgo de niveles significativamente altos de acrilamida en vegetales cocidos. El hallazgo tuvo una repercusión masiva porque la acrilamida es un potente tóxico neural en humanos y también afecta la función reproductiva masculina y causa malformaciones congénitas y cáncer en animales. Los informes de prensa de esa Organización trasuntaron que el hallazgo de acrilamida fue sorpresivo y dedujeron que la contaminación surgió probablemente por la cocción de los vegetales.
Extrañamente, las gacetillas informativas de la Organización Mundial de la Salud no mencionaron el hecho de que la poliacrilamida es un reconocido aditivo de productos herbicidas comerciales (soluciones al 25-30%), agregado para reducir la deriva en el rociado y actuar como surfactante. Los herbicidas en base a glifosato de la corporación Monsanto (por ejemplo, el Round-Up) constituyen un particular motivo de inquietud, ya que el herbicida interactúa con el polímero. La experimentación demostró que el calor y la luz contribuyen a la liberación de acrilamida a partir de la poliacrilamida, y se descubrió que el glifosato influye en la solubilidad de la poliacrilamida, razón por la cual se aconsejó sumo cuidado al mezclar estas dos sustancias.
Las evidencias parecen indicar con precisión que la acrilamida es liberada por la poliacrilamida ambiental, cuya fuente principal se halla en las fórmulas herbicidas en base a glifosato. La cocción de vegetales que han estado expuestos al glifosato utilizado en cultivos transgénicos tolerantes a herbicidas, o usados durante la preparación del suelo en cultivos convencionales resultaría en una adicional liberación de acrilamida. La situación se ve empeorada por el hecho de que, en los EE.UU., los aditivos tipo poliacrilamida se consideran "secreto comercial" y la información sobre la composición de las fórmulas herbicidas no están al alcance del público.
Acción mutagénica: Ninguno de los estudios sobre mutagénesis requeridos para el registro del glifosato ha mostrado acción mutagénica. Pero los resultados son diferentes cuando los estudios se realizan con formulas comerciales en base a glifosato: en estudios de laboratorio con varios organismos, se encontró que el Round-Up y el Pondmaster (otra formulación) incrementaron la frecuencia de mutaciones letales recesivas ligadas al sexo en la mosca de la fruta; el Round-Up en dosis altas, mostró un incremento en la frecuencia de intercambio de cromátidas hermanas en linfocitos humanos y fue débilmente mutagénico en Salmonella. También se reportó daño al ADN en pruebas de laboratorio con tejidos y órganos de ratón.
Efectos reproductivos: En pruebas de laboratorio con ratas y conejos, el glifosato afectó la calidad del semen y la cantidad de espermatozoides. Según la EPA, exposiciones continuadas a residuos en aguas en concentraciones superiores a 0.7 mg/L pueden causar efectos reproductivos en seres humanos.
Contaminación de alimentos: El peso de las actuales evidencias científicas permite aseverar que la incidencia y severidad de diversos tipos de cáncer, malformaciones congénitas y trastornos neurológicos sería mucho menor si la población no estuviera expuesta a pesticidas a través de la dieta, el agua y el hábitat.
En cualquier país cuyo sistema preventivo sanitario se precia de cuidar realmente la salud de la población, los límites máximos de residuos de pesticidas en los alimentos son vigilados estrictamente. El objetivo de este control es asegurar que los niveles de residuos se mantengan tan bajos como sea posible, reconociendo que ciertos sectores de la población, tales como los niños y los ancianos, pueden poseer una susceptibilidad incrementada y notando que cualquier pesticida puede utilizarse simultáneamente en más de un cultivo. Estudios conducidos por la EPA para evaluar la magnitud de exposición no laboral a pesticidas entre la población general, concluyen que la exposición dietaria es la ruta que genera el mayor impacto.
La exposición dietaria ocurre a través del consumo de alimentos domésticos e importados conteniendo residuos de pesticidas y de la ingestión de agua potable contaminada. La mayoría de expertos sostiene que los residuos de pesticidas en la dieta plantean un muy modesto riesgo para el individuo promedio. El término "promedio" significa una persona adulta, con un estado de salud razonable, que consume una dieta razonablemente apropiada, y que no tiene una predisposición genética, sanitaria o medioambiental ni factores de riesgo inusuales que incrementen su vulnerabilidad a la enfermedad. Esta definición corresponde a aproximadamente dos tercios de la población. Para el otro tercio, los residuos de pesticidas en la dieta incrementan los riesgos de padecer diversos problemas de salud.
Hasta el advenimiento de los cultivos transgénicos tolerantes al glifosato, el límite máximo de glifosato residual en soja establecido en EE.UU. y Europa era de 0,1 miligramos por kilogramo. Pero a partir de 1996, estos países lo elevaron a 20 mg/kg, un incremento de 200 veces el límite anterior. Semejante aumento responde a que las empresas productoras de glifosato están solicitando permisos para que se apruebe la presencia de mayores concentraciones de glifosato en alimentos derivados de cultivos transgénicos. Monsanto, por ejemplo, ya fue autorizado para un triple incremento en soja transgénica en Europa y EE.UU. (de 6 ppm a 20 ppm).
Estos vestigios de glifosato y sus metabolitos en la soja transgénica están presentes también en alimentos elaborados en base a la leguminosa. Los análisis de residuos de glifosato son complejos y costosos, por eso no son realizados rutinariamente por el gobierno en Estados Unidos (y nunca realizados en Argentina). Pero existen investigaciones que demuestran que el glifosato puede ser absorbido por las plantas y concentrarse en las partes que se usan como alimento. Por ejemplo, después de su aplicación, se ha encontrado glifosato en fresas, moras azules, frambuesas, lechugas, zanahoria y cebada. Según la Organización Mundial de la Salud, su uso antes de la cosecha de trigo para secar el grano resulta en "residuos significativos" en el grano; el afrecho contiene residuos en concentraciones 2 a 4 veces mayores que el grano 
Conclusiones:
Merece ser examinado un riesgo adicional para la salud humana planteado por la utilización de este tipo de herbicidas en base al glifosato: nuestra sociedad no ha desarrollado ninguna política o aparato para restringir efectivamente la competitiva carrera biotecnológica, o para regular apropiadamente sus productos o para guiarlos hacia rumbos más seguros o productivos. Esta deficiencia se relaciona también con la falta de criterio científico en la toma de decisiones y en el establecimiento de estándares en la reglamentación sobre bioseguridad. Es el riesgo sanitario resultante de la estrategia implementada por la industria de la transgénesis (basada en la ingeniería genética) para minimizar en el público los miedos ante los diversos riesgos aquí analizados y lograr rápidamente que la gente se acostumbre a comer alimentos transgénicos, una estrategia que en Argentina hoy se materializa bajo la forma de un plan denominado "Soja Solidaria".
Junto con la ayuda alimentaria de enormes raciones de soja elaborada como milanesa, hamburguesa, albóndiga, fideo, raviol, leche, yogur, y queso "de soja", ahora, casi 17 millones de argentinos empobrecidos y hambrientos también recibirán su dosis masiva de glifosato.... La implacable estrategia comercial de la industria nos permite anticipar cómo ésta visualiza su camino hacia un próspero futuro.... a costa de la salud de millones de personas ni siquiera todavía informadas de la existencia de este tipo de productos.
Referencias:
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* Dr. Jorge KaczewerUniversidad Nacional de Buenos Aires

jueves, 22 de marzo de 2018

Daño broncopulmonar por inhalación masiva de amoniaco

Daño broncopulmonar por inhalacion masiva de amoniaco

Intoxicacion por amoniaco

El amoníaco es un gas fuerte e incoloro. Si el gas se disuelve en agua, se denomina amoníaco líquido. La intoxicación puede ocurrir si se inhala dicho gas. La intoxicación también puede ocurrir si usted ingiere o toca productos que contengan cantidades muy grandes de amoníaco.
ADVERTENCIA: nunca mezcle amoníaco con blanqueador. Esto causa la liberación de gas cloro tóxico, que puede ser mortal.
Este artículo es solamente informativo. NO lo use para tratar ni manejar una exposición real a un tóxico. Si usted o alguien con quien usted se encuentra sufre una exposición, llame al número local de emergencia (911 en los Estados Unidos), o puede comunicarse directamente con el centro de toxicología local llamando al número nacional gratuito de ayuda (Poison Help) 1-800-222-1222 desde cualquier parte de los Estados Unidos.

Elemento tóxico

El ingrediente venenoso es:
  • Amoníaco

Dónde se encuentra

Amoníaco puede encontrarse en:
  • Gas amoníaco
  • Algunos limpiadores domésticos
  • Algunos linimentos
  • Algunos fertilizantes
Nota: es posible que esta lista no los incluya a todos.

Síntomas

Los síntomas pueden afectar muchas partes del cuerpo.
Vías respiratorias, pulmones y tórax:
  • Tos
  • Dolor torácico (intenso)
  • Opresión en el pecho
  • Dificultad para respirar
  • Respiración acelerada
  • Sibilancias
Síntomas en todo el cuerpo:
  • Fiebre
Ojos, oídos, nariz, boca y garganta:
  • Lagrimeo y ardor en los ojos
  • Ceguera temporal
  • Dolor de garganta (intenso)
  • Dolor en la boca
  • Hinchazón de los labios
Corazón y sangre:
  • Pulso débil y rápido
  • Desmayo y shock
Sistema nervioso:
  • Confusión
  • Dificultad para caminar
  • Mareos
  • Falta de coordinación
  • Inquietud
  • Estupor (nivel alterado de conciencia)
Cutáneos:
Estómago y tracto gastrointestinal:
  • Dolor abdominal intenso
  • Vómitos

Tratamiento en el hogar

NO provoque el vómito en la persona, a menos que así lo indique el centro de toxicología o un proveedor de atención médica. Busque asistencia médica inmediata.
Si el químico está en la piel o en los ojos, enjuague con agua abundante al menos por 15 minutos.
Si la persona ingirió el químico, dele una pequeña cantidad de agua o leche inmediatamente, a menos que el proveedor de atención médica diga lo contrario. NO suministre leche ni agua si la persona presenta síntomas que dificulten la deglución (como vómitos, convulsiones o disminución de la lucidez mental).
Si la persona inhaló el tóxico, trasládela inmediatamente a un sitio donde pueda tomar aire fresco.

Antes de llamar a emergencias

Determine la siguiente información:
  • Edad, peso y estado de la persona
  • Nombre del producto (con sus ingredientes y concentración, si se conocen)
  • Hora en que fue ingerido
  • Cantidad ingerida

Centro de Toxicología

Se puede comunicar con el centro de toxicología local llamando al número nacional gratuito (Poison Help) 1-800-222-1222 desde cualquier parte de los Estados Unidos. Esta línea gratuita le permitirá hablar con expertos en intoxicaciones, quienes le darán instrucciones adicionales.
Se trata de un servicio gratuito y confidencial. Todos los centros de toxicología locales en los Estados Unidos utilizan este número. Usted debe llamar si tiene cualquier inquietud acerca de las intoxicaciones o la manera de prevenirlas. NO es necesario que se trate de una emergencia. Puede llamar por cualquier razón, las 24 horas del día, los 7 días de la semana.

Lo que se puede esperar en la sala de urgencias

El proveedor medirá y vigilará los signos vitales de la persona, incluso la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial. Se harán exámenes de sangre y orina. La persona puede recibir:
  • Soporte para la respiración y las vías respiratorias, incluso oxígeno. En casos extremos se puede introducir una sonda a través de la boca hasta los pulmones para evitar la succión. Se necesitará entonces un respirador artificial.
  • Broncoscopia, lo cual es introducir una cámara en la garganta, bronquios y pulmones para buscar quemaduras en estos tejidos.
  • Radiografía del tórax.
  • ECG (electrocardiograma o trazado cardíaco).
  • Endoscopia: colocación de una cámara a través de la garganta para visualizar las quemaduras en el esófago y el estómago.
  • Líquidos por vía intravenosa (IV).
  • Medicamentos para tratar los síntomas.

Expectativas (pronóstico)

El daño está relacionado con la cantidad y potencia (concentración) del amoníaco. La mayoría de los productos de limpieza domésticos son relativamente suaves y causan poco o leve daño. Los productos de limpieza industriales potentes pueden causar quemaduras y lesiones graves.
El hecho de sobrevivir después de las 48 horas indica frecuentemente que es posible la recuperación. Las quemaduras químicas ocurridas en el ojo se curan por lo general, aunque es posible que se produzca ceguera permanente.


Referencias

Kulig K. General approach to the poisoned patient. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, eds. Rosen's Emergency Medicine. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:chap 147.
Levine MD, Zane R. Chemical injuries. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, eds. Rosen's Emergency Medicine. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:chap 64.
Nelson LS, Hoffman RS. Inhaled toxins. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, eds. Rosen's Emergency Medicine. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:chap 159.