jueves, 22 de marzo de 2018

Rabdomiólisis severa tras una agresión fisica y agravada por anfetaminas

Rabdomiólisis severa tras una agresión física y agravada por anfetaminas
Rhabdomyolysis after physical aggression and aggravated by amphetamines
Manuel Heras, Ramiro Callejas, María Astrid Rodríguez, Álvaro Molina, María José Fernández-Reyes
Servicio de Nefrología, Hospital General de Segovia, Segovia, España
Recibido 03 julio 2015, Aceptado 18 diciembre 2015
Resumen
Describimos el caso de un varón joven, con un fracaso renal agudo anúrico severo e hiperpotasemia tóxica, relacionados con una rabdomiólisis tras una agresión física y que había pasado desapercibida en 2 visitas previas a Urgencias y, posteriormente, agravada por consumo de anfetaminas. Este caso ilustra la necesidad de considerar la posibilidad de una rabdomiólisis ante paciente con cualquier grado de daño muscularntroducción
La rabdomiólisis es una condición caracterizada por la necrosis de los músculos y la liberación de los componentes intracelulares del músculo a la circulación sistémica1. Es una condición común con diversas causas que se resumen en la tabla 12. Sus manifestaciones clínicas son variadas: desde elevaciones asintomáticas de enzimas musculares hasta complicaciones que amenazan la vida3. Describimos el caso de un varón joven, con complicaciones severas asociadas a una rabdomiólisis extrema por una agresión física, la cual podría haber pasado desapercibida los días después de la agresión, y agravada por el consumo de tóxicos (anfetaminas).
Tabla 1.
Principales causas de rabdomiólisis
Adquiridas Genéticas 
Trauma Deficiencias de enzimas glucogenolíticas:
-Enfermedad de Mc Ardle
-Enfermedad Tarui
- Déficit de lactato deshidrogenasa
Alteraciones en el metabolismo lipídico:
-Déficit de carnitina
Otros trastornos genéticos:
-Hipertermia maligna
-Distrofia muscular de Duchenne
 
Ejercicio físico intenso  
Inmovilización prolongada  
Infecciones  
Fármacos  
Drogas  
Isquemia muscular  
Temperaturas extremas  
Alteraciones electrolíticas y endocrinas  
Enfermedades del tejido conectivo  
Caso clínico
Varón de 38 años, de origen búlgaro, que unos días antes había estado en Urgencias en dos ocasiones (con otros datos de filiación), al parecer por ser víctima de una agresión física (recibió puñetazos y golpes con palos de forma generalizada) y fue diagnosticado de diversas contusiones siendo dado de alta con analgesia con paracetamol. El paciente fue traído al Servicio de Urgencias por tercera vez, 6 días después de la agresión física inicial, por imposibilidad para movilizarse. La anamnesis en esta nueva visita a Urgencias era imposible, por inquietud y agitación, además de encontrarnos con dificultades idiomáticas.
La exploración física a su llegada a Urgencias fue: presión arterial 82/61mmHg, frecuencia cardíaca 83 lpm. Se detectaron escoriaciones múltiples fundamentalmente en región frontal, codo derecho y zonas pretibiales, así como hematomas en hemitórax izquierdo y arcos costales laterales 9-12. El resto de la exploración física fue normal.
La analítica a su llegada mostró creatinina 13,6mg/dl, sodio 118mmol/l, potasio 8,1mmol/l, magnesio 3,7mg/dl, glucosa 134mg/dl, creatinfosfocinasa (CPK) 343.115 U/l, troponina T 129pg/ml, amilasa 502 U/l, pH 7,09, bicarbonato 10mmol/l, hematocrito 39,5%, leucocitos 15.760, plaquetas 87.000, estudio de coagulación normal. Sistemático de orina sangre +++; tóxicos en orina: positivo para anfetaminas.
En el electrocardiograma se detectaron signos de hiperpotasemia tóxica (ensanchamiento de complejo QRS, ondas T picudas en todas las derivaciones). Ante la situación de gravedad, por los trastornos electrolíticos con repercusión electrocardiográfica y el fracaso renal agudo, se contactó con el Servicio de Nefrología para iniciar tratamiento sustitutivo renal con hemodiálisis a través de un catéter en vena femoral derecha y, posteriormente, estudiar la etiología del fracaso renal agudo. Una vez que comenzó a dializarse recibimos los resultados del resto de analítica ordinaria: calcio 4,4mg/dl, fósforo 19,2mg/dl, PTHi 619pg/ml, colesterol 244mg/dl, triglicéridos 310mg/dl, GOT 1578 U/l, GPT 1030 U/l, GGT 35 U/l, LDH 11096 U/l, albúmina 3,8g/dl, proteína C reactiva 4,9mg/dl, el estudio inmunológico (ANA, ANCA, inmunoglobulinas, complemento) fue normal. La serología de virus B, C y VIH negativa. Por lo tanto, una vez aclarada la situación de que había existido un trauma previo, junto con los hallazgos analíticos que detectamos, con elevación de CPK y otros enzimas hepáticos, se llegó al diagnóstico de que la insuficiencia renal aguda fue debida a una rabdomiólisis severa de origen traumática. Quizás el consumo de anfetaminas fuera otra causa más de rabdomiólisis en nuestro paciente; sin embargo, no podemos reflejar con exactitud ni la cantidad ni el tiempo de consumo de esta sustancia, ya que el paciente no informó en ningún momento de su consumo y fue al detectar positividad para anfetaminas en el análisis toxicológico de la orina cuando consideramos esta etiología de rabdomiólisis. La evolución posterior de función renal y CPK se presentan en la tabla 2. Un mes después de ingresar, con la mejoría clínica y de función renal, fue dado de alta con una creatinina sérica de 4mg/dl con vistas a un seguimiento en consulta externa, a la cual no acudió por lo que desconocemos la situación final de función renal.
Tabla 2.
Evolución de la función renal y CPK
 15/05/14 16/05/14 17/05/14 19/05/14 21/05/14 23/05/14 28/05/14 31/05/14 04/06/14 09/06/14 11/06/14 
Creatinina (mg/dl) 13,6 9,9 8,1 9,8 10,4 10 10,5 8,7 10,3 6,2 4,1 
CPK (U/l) 343115 164920 71520 9076 1476 412 133 126 122  125 
HD Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí No No No No 
CPK: creatinfosfocinasa; HD: hemodiálisis.
Discusión
La rabdomiólisis es una condición caracterizada por la rotura del músculo esquelético y, como consecuencia de ello, liberación del contenido intracelular a la circulación sistémica (CPK, LDH y transaminasas, entre otros componentes)3. Por ello, suele diagnosticarse por una elevación de niveles de CPK (generalmente 5 veces su nivel normal, aproximadamente 1.000 U/l)4,5. Muchas causas pueden contribuir a su aparición: traumatismos, drogas, fármacos, procesos infecciosos, enfermedades metabólicas y del tejido conectivo, entre otras2,6. En este caso que exponemos, creemos que la causa primaria más probable de la rabdomiólisis fuera la agresión física severa que había recibido el paciente unos días antes (con puñetazos y golpes generalizados), de hecho, la paliza fue el principal motivo por el cual el paciente había acudido a Urgencias en 2 ocasiones previas (y en esas 2 visitas no se constató estado de agitación e inquietud). Y quizás, el consumo de tóxicos (anfetaminas)7,8, pudiera haber contribuido de forma secundaria (en un paciente que ya tenía una destrucción muscular por el traumatismo previo), a agravar el daño muscular.
Como se ha apuntado previamente, muchas causas pueden contribuir a la rabdomiólisis y una ruta patogénica común a todas las causas es la depleción de ATP y secundariamente la disfunción de las bombas que dependen del ATP como son las Na/K-ATPasa y calcio-ATPasa. Como consecuencia de ello, se produce un incremento del calcio libre intracelular que conduce a la destrucción de miocitos. Por la liberación de componentes musculares a la circulación, el exceso de mioglobina produce una obstrucción de los túbulos renales y con ello se produce una insuficiencia renal aguda3.
Para el diagnóstico de la rabdomiólisis se requiere alto grado de sospecha para que esta condición no pase inadvertida, ya que sus complicaciones asociadas (arritmias, alteraciones electrolíticas…) pueden ser letales2. En nuestro caso, el diagnóstico de rabdomiólisis se hizo concomitantemente con la aparición de todas sus complicaciones asociadas severas (insuficiencia renal aguda anúrica, acidosis metabólica, hiperpotasemia, hipocalcemia e hiperfosforemia).
El tiempo de reconocimiento de la rabdomiólisis es la clave para su tratamiento9. En un reciente estudio de revisión sistemática de la literatura, para evaluar las recomendaciones basadas en la evidencia para prevenir la insuficiencia renal aguda asociada a la rabdomiólisis, se concluye que la administración de fluidos intravenosos debería iniciarse lo más pronto posible, preferiblemente en las primeras 6 h del daño muscular y conseguir un volumen urinario en adultos de 300ml/h o más, al menos, en las primeras 24 h10.
Respecto a los factores clínicos que predicen la aparición de insuficiencia renal aguda, en el estudio de Chen et al.11, se sugiere que un valor inicial de mioglobina de 600ng/dl es un predictor de insuficiencia renal aguda. En nuestro caso, dichas medidas preventivas no se habían considerado los días previos en sus visitas a Urgencias (ya que posiblemente se infravaloró el grado de agresión física y, por tanto, no se consideró la posibilidad de una rabdomiólisis). Además, el daño muscular podría haberse agravado posteriormente por el consumo de tóxicos (anfetaminas), unido a la ausencia de una recomendación de una hidratación adecuada.
En conclusión, en pacientes con cualquier grado de daño muscular no deberíamos de obviar la posibilidad de una rabdomiólisis, puesto que su conocimiento e instauración precoz de medidas terapéuticas podrían ser de utilidad para evitar la aparición de complicaciones graves asociadas, como las que presentamos en este caso.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animales
Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Financiación
No existe.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses..

Intoxicacion por anfetaminas


Experiencia en el controlantidoping por anfetaminas

Intoxicación por acetaminofen

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Intoxicación por acetaminofén en adultos
María Paula Vargas Castro 1  

Med. leg. Costa Rica vol.33 n.1 Heredia Jan./Mar. 2016

1Médico General. Correo electrónico: marivargas29@gmail.com
El acetaminofén se ha convertido en el analgésico más ampliamente disponible alrededor del mundo. Aunque se considera muy seguro a dosis terapéuticas, la sobredosis puede conducir a necrosis hepática y es una de las causas principales de insuficiencia hepática aguda. La hepatitis inducida por acetaminofén es de inicio agudo, rápidamente progresiva y se caracteriza por una marcada elevación de las transaminasas. Las manifestaciones iniciales pueden ser leves e inespecíficas, por lo tanto, la medición de la concentración sérica del fármaco es crítica cuando existe sospecha de sobredosis. El nivel debe ser evaluado de acuerdo según el nomograma
modificado de Rumack-Matthew para determinar el uso de la N-acetilcisteína (NAC), un antídoto eficaz si se utiliza con prontitud.
Este artículo proporciona una visión general de la fisiopatología, la presentación, el diagnóstico y presenta las opciones terapéuticas actuales disponibles para tratar esta condición.
Palabras-clave: Intoxicación con acetaminofén; N-acetilcisteína; nomograma de Rumack Matthew; hepatotoxicidad
Acetaminophen has become the most widely available analgesic around the world. Although it's considered remarkably safe at therapeutic doses, its overdose can lead to hepatic necrosis and its one of the principal causes of acute liver failure. Acetaminophen-induced hepatitis is acute in onset, progresses rapidly and is characterized by a marked elevation in aminotransferases. Initial manifestations may be mild and nonspecific, thus, measurement of serum acetaminophen concentration is critical when an overdose is suspected. The level should be evaluated according to the modified Rumack-Matthew nomogram to determine the use of N-acetylcystein (NAC), an effective antidote if used promptly.
This article provides an overview of the pathophysiology, presentation, diagnosis of acetaminophen poisoning and presents the actual therapeutic options available to treat this condition.
Key words: Acetaminophen overdose; N-acetylcysteine; Rumack-Matthew nomogram; Hepatotoxicity
INTRODUCCIÓN
La acetaminofén se ha convertido en el analgésico y antipirético más utilizado alrededor del mundo. Se comercializa libremente sin necesidad de prescripción médica. Desde su introducción al mercado en 1955, forma parte de gran cantidad de formulaciones y tiene diversas presentaciones. Aunque su ventana terapéutica es bastante amplia, lo que lo califica como un fármaco seguro, la sobredosis es un evento común y se ha demostrado que conduce a necrosis hepática que puede ser fatal. Se sospecha que esto se da con mayor frecuencia con dosis repetidas que con una dosis única y se observa que existen ciertos factores que predisponen a la injuria en el hepatocito. Las manifestaciones clínicas constan de ciertas etapas según el momento de la presentación. Un diagnóstico y tratamiento oportuno modifica favorablemente el pronóstico en la mayoría de los casos.
Epidemiología
Por su amplia disponibilidad, las personas en general subestiman la toxicidad de la acetaminofén. Esto ocurre en gran parte por una incomprensión en la dosis terapéutica o porque no se reconoce que este fármaco viene en conjunto con otras formulaciones. La toxicidad afecta con mayor proporción a pacientes de mediana edad y es mas frecuente en mujeres (3:2). La sobredosis por acetaminofén es la causa principal de insuficiencia hepática aguda.1 En una revisión retrospectiva sobre los casos de intoxicación por acetaminofén realizada por 10 años en Canadá se obtuvo que de 1543 pacientes, un 4.5% desarrollaron hepatoxicidad y que 15 pacientes murieron durante la admisión. Se observó además que factores de riesgo para la toxicidad incluye la sobredosis no intencional, el abuso del alcohol y la enfermedad hepática subyacente.2
Farmacología
El acetaminofén es un metabolito activo de la fenacetina, analgésico derivado de la anilina. Comprende efectos analgésicos y antipiréticos, sin embargo, su mecanismo de acción no esta completamente definido. Presenta una acción antiinflamatoria débil y no interactúa en la activación de los neutrófilos. Se absorbe rápidamente en el tracto digestivo y alcanza su concentración máxima en 1 a 2 horas posterior a su administración. Tiene una vida media de 2 horas y se distribuye uniformemente en los líquidos corporales.3 La dosis terapéutica es de 10 a 15 mg/kg por dosis en niños y de 325 a 1000 mg en adultos. Se administra cada 4-6 horas con una dosis máxima recomendada de 80 mg/kg en niños y 4 g en adultos.6 La dosis tóxica varia en cada individuo y se basa en los niveles basales de glutatión y en otros factores como: la ingestión crónica de alcohol, el uso concomitante de fármacos como anticonvulsivantes, drogas antituberculosas, la malnutrición, algunos polimorfismos genéticos, los ancianos y los niños pequeños son grupos que por lo general, son mas susceptibles a la sobredosis.4
Toxicidad bioquímica
A dosis terapéuticas, de un 85-90% del acetaminofén se metaboliza en el hígado por medio de la fase II de conjugación a metabolitos glucoronidados y sulfatados los cuales se excretaran por la orina. El resto del fármaco se metaboliza vía fase I de oxidación a su intermediario tóxico y reactivo, N-acetil p-benzoquinoneimina (NAPQI) por medio del citocromo p450, siendo el citocromo CYP2E1 la principal enzima responsable del proceso.5 Este intermediario interacciona con los grupos sulfidrilos del glutation formando cisteína no tóxica y metabolitos de mercapturato que se excretan vía renal6 , 7A dosis supraterapéuticas del fármaco, las vías de sulfatación y glucoronización se saturan y mas acetaminofén se metaboliza vía NAPQ1. Cuando se depletan las reservas del glutatión en un 70 a 80%, el NAPQI reacciona con los hepatocitos y se une covalentemente a los grupos de cisteína produciendo lesión celular.8 Este proceso es irreversible y conlleva a injuria oxidativa. La región más susceptible es la Zona 3 de Rappaport, rica en CYP2E1, esto resulta en un patrón de necrosis centrolobulillar característico.9 , 10Aparentemente la peroxidación lipídica y la disfunción mitocondrial juega un rol en la progresión de la injuria celular. Además, la liberación de citoquinas, como respuesta inflamatoria secundaria, inducen la formación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno y extienden la lesión del hepatocito.11
Manifestaciones clínicas
La toxicidad por acetaminofén suele dividirse en 4 etapas:
Fase I. Durante las primeras 24 horas el paciente manifiesta síntomas inespecíficos como malestar general, palidez, letargia, náuseas, vómitos y diaforesis. Algunos se encuentran asintomáticos. En esta etapa, los laboratorios no presentan alteraciones.
FASE II. Entre las 24 y 72 horas post-ingestión, merman los síntomas de la fase I e inicia el dolor en hipocondrio derecho y puede existir hepatomegalia. Comienza la elevación de las transaminasas hepáticas a las 24 horas y todos presentan elevaciones a las 36 horas. Puede elevarse la bilirrubina total y alargarse el tiempo de protrombina, además se pueden observar anormalidades en la función renal.
Fase II. Alrededor de las 72 a 96 horas, las anormalidades en la función hepática llegan al pico máximo. Los síntomas de la fase I reaparecen y asocian ictericia, encefalopatía y diátesis hemorrágica. Ocurre una marcada elevación de las transaminasas pudiendo mostrar valores hasta de 30.000 UI/L además de hiperamonemia, prolongación de PT y del INR, hipoglicemia, acidosis láctica y una concentración total de la bilirrubina mayor a 4 con predominio de la indirecta. En esta etapa se produce el mayor daño hepático.
Esta entidad es potencialmente reversible. Sin embargo, la mayoría de las muertes ocurren en esta fase por disfunción multiorgánica.
Fase IV. Los pacientes que sobreviven hasta este período inician la fase de recuperación clínica que inicia en el día 4 y se completa al 7mo día posterior a la intoxicación. El proceso se puede prolongar por tres semanas o más. Se pueden observar cambios histológicos que varían desde citólisis a necrosis centrolobulillar.
La recuperación histológica puede tomar hasta tres meses. La insuficiencia hepática crónica no es una secuela de intoxicación por acetaminofén.12 , 13
La incidencia de la disfunción renal está relacionada con la gravedad de la intoxicación. La injuria renal aguda se debe principalmente a necrosis tubular aguda y se manifiesta por elevaciones de nitrógeno ureico y creatinina junto con proteinuria, hematuria y cilindros granulares epiteliales. La función renal espontáneamente se resuelve en un plazo de una a cuatro semanas, aunque la diálisis puede ser necesaria durante el episodio agudo. Actualmente, no hay evidencia de que la N-acetilcisteína tenga un efecto nefroprotector.14
Diagnóstico
Todo paciente con sospecha de sobredosis de acetaminofén, se debe obtener una historia clínica detallada donde se evalúe: la dosis ingerida, la intención de su uso, ingestión única o repetida, la hora de su administración, presencia de otros fármacos y condiciones comórbidas que pueden predisponer a la hepatoxicidad. Aquellos con una toxicidad establecida o que según la historia y concentración sérica basal son candidatos a desarrollar hepatotoxicidad, se deben realizar pruebas adicionales de laboratorio incluyendo electrolitos, BUN y creatinina, el nivel de bilirrubina sérica total, tiempo de protrombina INR, AST, ALT, amilasa y análisis de orina. Se debe realizar un diagnóstico diferencial con otras causas de injuria hepática como las hepatitis virales, la hepatitis alcohólica, síndrome de Reye y otros hepatotóxicos.
Existe una relación directa entre la concentración plasmática de acetaminofén y el desarrollo de hepatotoxicidad. La concentración sérica debe ser evaluada 4 horas posterior a la ingesta y contemplada en el nomograma de Rumack- Matthews modificado (fig.1) que sirve como parámetro para determinar la necesidad de N-acetilcisteína (NAC).15
Utilizando este enfoque, pacientes con concentraciones séricas sobre la línea que conecta los 150 mcg/mL a las 4 horas y 18.8 mcg/mL a las 16 horas se consideran que están en un riesgo posible de hepatoxicidad y que se debe iniciar el tratamiento estándar con NAC. La línea de tratamiento de este nuevo nomograma es un 25% menor que el original. Esto ha permitido la protección hepática a sujetos susceptibles por factores ya antes descritos.1
Existe un riesgo aumentado a la injuria hepática si se presenta alguno de los siguientes hallazgos:
Ingestión de 7.5 a 10 g o mas de acetaminofén en 24 horas o ingestión de mas de 4 g en 24 horas y una mayor susceptibilidad a la toxicidad (consumo crónico de alcohol, ayuno, uso de fármacos que inducen el CYP450)
• Dolor en cuadrante superior derecho o ictericia.
• Concentraciones supraterapéuticas de acetaminofén (mayores a 20 mcg/mL).
Figura 1: Nomograma de Rumack-Matthews modificado ( 15
Tratamiento
Como cualquier intoxicación, se deben establecer todas las medidas generales con el algoritmo del ABCDE. El manejo se determina por la presentación inicial del paciente. La mayoría de los individuos tienen síntomas leves o están asintomáticos en las primeras 24 horas. Es importante añadir que no existen síntomas específicos que permitan predecir la toxicidad de la acetaminofén.
Razón por la cual es importante trazar las concentraciones séricas en el grafico antes descrito si existe sospecha.
Pacientes que se presentan rápidamente posterior a la ingestión (antes de 4 horas) se recomienda la recontaminación gastrointestinal utilizando carbón activado a 1g/kg (máximo 50g) ya que limita la absorción del fármaco.16
N-acetilcisteina
El NAC es el antídoto por excelencia de la intoxicación por acetaminofén y se debe otorgar a todo paciente en riesgo de hepatoxicidad. La N-acetilcisteína previene la hepatoxicidad restaurando las reservas hepáticas de glutatión. La clave para la efectividad del tratamiento es iniciarlo en las primeras 8 horas de la ingestión aguda.17- 18
Actualmente se utilizan dos tipos de protocolos: el de 20 horas vía intravenosa y el de 70 horas vía oral y existen debates que discuten la vía mas apropiada.19 , 20La vía IV se favorece en pacientes que se presentan con: emesis, contraindicaciones para la administración oral y/o fallo hepático. Los protocolos en Estados Unidos se calculan basándose en el peso del paciente. Un 10-20% pueden presentar una reacción de hipersensibilidad al utilizarse la vía IV, por lo tanto estos pacientes requieren un monitoreo estricto.21 Un 33% de pacientes con NAC oral desarrollan nauseas y vómitos y si esto ocurre, se deben repetir la dosis, por esta razón se recomienda considerar la administración conjunta de un antiemético.22 Muchos autores indican que la duración del tratamiento debe ser individualizada. Se recomienda revalorar las enzimas hepáticas y la concentración sérica de la acetaminofén a las 18 horas de haber iniciado el antídoto. Si están alterados, se debe continuar el tratamiento y revalorar nuevamente a las 12 horas. Si el ALT continua elevado, valorar el INR también. Cuando el ALT este claramente disminuyendo o la concentración sérica de la acetaminofén sea indetectable o que el INR sea menor a dos, el tratamiento se puede suspender. Si el paciente desarrolla un ALT mayor de 1000, coagulopatía o encefalopatía, se debe medir la concentración de bicarbonato, creatinina y glucosa cada 12 horas y se debe trasladar el paciente a una unidad de cuidados intensivos para un monitoreo aun más estricto. El transplante hepático y los dispositivos de soporte hepático transitorio son una opción terapéutica para algunos pacientes seleccionados.23 , 24
Pronóstico
Algunos estudios han mostrado que en los casos de hepatotoxicidad por acetaminofén, algunas variables de laboratorio pueden predecir el pronóstico en estos pacientes: si tienen un INR > 6,5 (o tiempo de protombina > 1,8 veces del control), creatinina sérica mayor a 3,3 mg/dl, acidosis metabólica importante (pH< 7,3) ó encefalopatía grado III o IV (King's College Criteria), el pronóstico es desfavorable.25 La morbilidad aumenta proporcionalmente con el tiempo que transcurre para la administración de la N-acetilcisteína. Si el tratamiento se inicia en las primeras ocho horas, el desarrollo de hepatotoxicidad es extremadamente raro (<5%); si se inicia en las primeras 16 a 24 horas, la toxicidad se presenta en aproximadamente el 41% de los casos.1
CONCLUSIÓN
La acetaminofén es uno de los fármacos más utilizados alrededor del mundo y a pesar de contar con un prospecto seguro, no es inocuo. Las intoxicaciones por este se han ido incrementando en todo grupo etario. Por esta razón, es de vital importancia educar a la población sobre las precauciones en cuanto al uso de este medicamento ya que este se ha observado que se ingiere frecuentemente sin considerar los efectos adversos con dosis supraterapéuticas.
La toxicidad de la acetaminofén radica en la injuria hepática que puede producir y estudios demuestran que es la causa principal de insuficiencia hepática aguda en países desarrollados. Las complicaciones pueden ser fatales y un diagnóstico oportuno para iniciar el tratamiento y una institución pronta del NAC es esencial para un pronóstico favorable. Los objetivos para el futuro se centran en disminuir la cantidad de casos, difundir la educación necesaria para un correcto uso del fármaco, identificar a los pacientes en riesgo y optimizar el tratamiento disponible.

sábado, 24 de febrero de 2018

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Intoxicación crónica con plomo


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El diagnóstico fue intoxicación crónica por plomo. Se observa el llamado ribete de Burton en las encias. La intoxicación crónica por plomo se asocia tamnién a dolor abdominal, polineuropatía y punteado basófilo en los eritrocitos
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Intoxicación con metales pesados


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La imagen muestra opacidades" punctatas" a nivel del colon características de ingestión de metales pesados. La misma puede darse como consecuencia de intentos de suicidio, homicidio, o en forma iatrogénica o accidental.
Fuente:
"The New England Journaal of Medicine"

martes, 31 de octubre de 2017

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Intoxicación crónica con plomo


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El diagnóstico fue intoxicación crónica por plomo. Se observa el llamado ribete de Burton en las encias. La intoxicación crónica por plomo se asocia tamnién a dolor abdominal, polineuropatía y punteado basófilo en los eritrocitos
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Argiria generalizada

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Un paciente de 16 años se presentó con una historia de 2 años de hiperpigmentación de su piel. Las escleróticas estaban normales. En la foto está junto a su madre para comparar los tintes de piel. Cual es el diagnóstico?

Este paciente se presentó con un cuadro de Argiria generalizada por ingestión de un suplemento dietario que contenia Plata durante 2 años. Los cambios en la coloración de la piel comenzaron en las mejillas y se generalizaron al resto del cuerpo. Debido a su tinte grisaceo se hicieron investigaciones para descartar enfermedad de Addison y cianosis siendo todos los resultados negativos. No había evidencia de neuropatía ni convulsiones
El examen físico reveló una coloración gris pizarra generalizada acentuada en areas expuestas al sol, incluyendo cabeza,cuello y mucosa oral. El dorso de las manos lechos ungueales y conjuntivas estaban comprometidos. El examen microscópico de la biopsia de piel reveló un pigmento marrón oscuro finamente granular en la membrana basal de la zona que rodeaba las glándulas sudoríparas y las vainas de tejido conectivo alrededor de los folículos pilosos. El nivel sérico de Plata estaba marcadamente elevado en valores de 209 ng/ml (normal0 a 14). Estos hallazgos son consistentes con Argiria generalizada
La argiria es una 
enfermedad caracterizada por el cambio de color de la piel y otros órganos y tejidos (como la conjuntiva) del paciente, de su color natural a un color gris-azulado, siendo especialmente más acusado este cambio en las zonas expuestas.
La argiria se produce por una exposición prolongada a 
plata y a las sales de plata. Se pueden encontrar casos de argiria generalizada o localizada (argirosis).
Fuente:
Scott C. Wickless, D.O. Oakwood Health System Dearborn, MI 48124 Tor A. Shwayder, M.D. Henry Ford Health System Detroit, MI 48202