sábado, 25 de mayo de 2024
viernes, 22 de marzo de 2024
domingo, 30 de junio de 2019
¿Cuándo sospechar metahemoglobinemia?
La sospecha de metahemoglobinemia surge cuando se halla una discrepancia entre el nivel de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso.Autor: Bhuvnesh Aggarwal, Ruhail Kohli, Rendell Ashton, Moises Auron Fuente: Cleveland clinic journal of medicine vol. 82 • N 3. Pag 159 When the dissociation curve shifts to the left
Auto test sobre un caso clínico
La sospecha de metahemoglobinemia surge cuando se halla una discrepancia entre el nivel de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso.
Una mujer de 48 años de edad se presentó en el servicio de urgencias después de 2 días de tos seca, molestias en el pecho, disnea progresiva y sensación febril. Sufre esclerosis sistémica por lo que está recibiendo 20 mg/día de prednisona y 81 mg/día de aspirina.
El examen físico reveló taquipnea (28 respiraciones/minuto), y ruidos bronquiales basales.
La sospecha de metahemoglobinemia surge cuando se halla una discrepancia entre el nivel de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso.
Una mujer de 48 años de edad se presentó en el servicio de urgencias después de 2 días de tos seca, molestias en el pecho, disnea progresiva y sensación febril. Sufre esclerosis sistémica por lo que está recibiendo 20 mg/día de prednisona y 81 mg/día de aspirina.
El examen físico reveló taquipnea (28 respiraciones/minuto), y ruidos bronquiales basales.
El estudio inicial de laboratorio mostró:
• Hemoglobina 106 g/l
• Volumen corpuscular medio: 84 fl (80-100)
• Recuento de leucocitos: 29,4 × 109/l (3,70 a 11,0) con 85% de neutrófilos
• Recuento de plaquetas: 180 ×109/l (150-350)
• Deshidrogenasa láctica 312 U/l (100 a 220).
La radiografía de tórax mostró un infiltrado en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo.
La paciente fue hospitalizada y comenzó un tratamiento con azitromicina intravenosa y ceftriaxona para el diagnóstico presuntivo de neumonía adquirida en la comunidad.
Debido a su inmunosupresión derivada del el tratamiento crónico con prednisona y su nivel elevado de deshidrogenasa láctica se sospechó neumonía por Pneumocystis jirovecii, y debido que tenía antecedentes de alergia a la trimetoprima-sulfametoxazol y la pentamidina, se inició tratamiento con dapsona.
Durante las 24 horas siguientes sufrió empeoramiento de la disnea, hipoxia, y cianosis. Se le colocó una máscara de aire, con una fracción de oxígeno inspirado de 0,5. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno del 85%, pero el análisis de gases en sangre arterial halló una concentración de oxihemoglobina del 95%.
• Volumen corpuscular medio: 84 fl (80-100)
• Recuento de leucocitos: 29,4 × 109/l (3,70 a 11,0) con 85% de neutrófilos
• Recuento de plaquetas: 180 ×109/l (150-350)
• Deshidrogenasa láctica 312 U/l (100 a 220).
La radiografía de tórax mostró un infiltrado en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo.
La paciente fue hospitalizada y comenzó un tratamiento con azitromicina intravenosa y ceftriaxona para el diagnóstico presuntivo de neumonía adquirida en la comunidad.
Debido a su inmunosupresión derivada del el tratamiento crónico con prednisona y su nivel elevado de deshidrogenasa láctica se sospechó neumonía por Pneumocystis jirovecii, y debido que tenía antecedentes de alergia a la trimetoprima-sulfametoxazol y la pentamidina, se inició tratamiento con dapsona.
Durante las 24 horas siguientes sufrió empeoramiento de la disnea, hipoxia, y cianosis. Se le colocó una máscara de aire, con una fracción de oxígeno inspirado de 0,5. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno del 85%, pero el análisis de gases en sangre arterial halló una concentración de oxihemoglobina del 95%.
Brecha de saturación
1¿Cuáles son las causas más probables de la discrepancia entre la concentración de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno por oximetría de pulso en este paciente?
1¿Cuáles son las causas más probables de la discrepancia entre la concentración de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno por oximetría de pulso en este paciente?
- Metahemoglobinemia.
- Intoxicación por monóxido de carbono.
- Colocación inadecuada de la sonda del oxímetro de pulso.
- Embolia pulmonar
La metahemoglobinemia es la causa más probable de discrepancia entre los niveles de oxihemoglobina y saturación de oxígeno por oximetría de pulso, un fenómeno también conocido como "brecha de saturación".
Otras causas comunes son la intoxicación por cianuro y por monóxido de carbono. Sin embargo, la intoxicación por monóxido de carbono no explica la cianosis que presenta la paciente. Por el contrario, esa intoxicación puede provocar una coloración rosa brillante antinatural de los labios y las mucosas. Por otra parte, la intoxicación por monóxido de carbono eleva la concentración sanguínea de carboxihemoglobina (que tiene una elevada afinidad por el oxígeno), y esto generalmente hace que la oximetría de pulso muestre valores inapropiadamente elevados. En cambio, la paciente mostró valores bajos.
La colocación incorrecta de la sonda del oxímetro de pulso puede dar resultados inexactos de la saturación de oxígeno. Tanto la visualización de la forma de onda en el pletismógrafo como el índice de calidad de la señal pueden ser utilizados para evaluar la colocación adecuada de la sonda del oxímetro de pulso. Sin embargo, la colocación inadecuada de la sonda no explica la disnea y la cianosis de la paciente.
La embolia pulmonar puede conducir a la hipoxia como consecuencia de la falta de coincidencia de la ventilación-perfusión. Sin embargo, la embolia pulmonar que lleva a una saturación baja de oxígeno en la pulsioximetría también llevará concomitante a niveles bajos de oxihemoglobina medida por el análisis de gases en sangre arterial, y esto no se observó en la paciente.
■ COMENTARIO SOBRE LA PACIENTE
Debido a que hay una discrepancia entre la lectura de la oximetría de pulso y la concentración de oxihemoglobina en el análisis de gases en sangre arterial, se midió el nivel de metahemoglobina y se halló que era del 30%, lo que confirma el diagnóstico de metahemoglobinemia.
La colocación incorrecta de la sonda del oxímetro de pulso puede dar resultados inexactos de la saturación de oxígeno. Tanto la visualización de la forma de onda en el pletismógrafo como el índice de calidad de la señal pueden ser utilizados para evaluar la colocación adecuada de la sonda del oxímetro de pulso. Sin embargo, la colocación inadecuada de la sonda no explica la disnea y la cianosis de la paciente.
La embolia pulmonar puede conducir a la hipoxia como consecuencia de la falta de coincidencia de la ventilación-perfusión. Sin embargo, la embolia pulmonar que lleva a una saturación baja de oxígeno en la pulsioximetría también llevará concomitante a niveles bajos de oxihemoglobina medida por el análisis de gases en sangre arterial, y esto no se observó en la paciente.
■ COMENTARIO SOBRE LA PACIENTE
Debido a que hay una discrepancia entre la lectura de la oximetría de pulso y la concentración de oxihemoglobina en el análisis de gases en sangre arterial, se midió el nivel de metahemoglobina y se halló que era del 30%, lo que confirma el diagnóstico de metahemoglobinemia.
■ ¿QUÉ ES LA METAHEMOGLOBINEMIA Y CUÁL ES SU ETIOLOGÍA?
Normalmente, el oxígeno está unido al hierro de la hemoglobina en su forma ferrosa (Fe2+) para formar oxihemoglobina. El estrés oxidativo puede hacer que el hierro pase del estado ferroso al férrico (Fe3+) formando metahemoglobina. Este compuesto está normalmente presente en la sangre en niveles bajos (<1% de la hemoglobina total); el hierro férrico se reduce y se recicla de nuevo a la forma ferrosa por medio de la b5NADH-fitocromo redactase, una enzima presente en los eritrocitos. Este mecanismo de protección mantiene los niveles de metahemoglobina dentro de límites seguros. Pero el aumento de la producción puede provocar la acumulación de metahemoglobina, responsable de la disnea y la hipoxia y de la condición conocida como methemoglobinemia.
El aumento de los niveles de metahemoglobina en relación a la hemoglobina provoca hipoxia tisular a través de varios mecanismos.
Normalmente, el oxígeno está unido al hierro de la hemoglobina en su forma ferrosa (Fe2+) para formar oxihemoglobina. El estrés oxidativo puede hacer que el hierro pase del estado ferroso al férrico (Fe3+) formando metahemoglobina. Este compuesto está normalmente presente en la sangre en niveles bajos (<1% de la hemoglobina total); el hierro férrico se reduce y se recicla de nuevo a la forma ferrosa por medio de la b5NADH-fitocromo redactase, una enzima presente en los eritrocitos. Este mecanismo de protección mantiene los niveles de metahemoglobina dentro de límites seguros. Pero el aumento de la producción puede provocar la acumulación de metahemoglobina, responsable de la disnea y la hipoxia y de la condición conocida como methemoglobinemia.
El aumento de los niveles de metahemoglobina en relación a la hemoglobina provoca hipoxia tisular a través de varios mecanismos.
La metahemoglobina no puede transportar el oxígeno en forma eficaz. En su lugar, se une al agua o a un ion hidróxido de hierro, dependiendo del pH del entorno. Por lo tanto, la molécula de hemoglobina no lleva su carga habitual de oxígeno, y el resultado de la hipoxia es el menor aporte de oxígeno a los tejidos.
Por otra parte, un aumento de la concentración de metahemoglobina provoca un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina, lo que representa un aumento de la afinidad del oxígeno unido a los grupos hem restantes.
El oxígeno, fuertemente unido, no se libera adecuadamente en los tejidos causando hipoxia celular. La metahemoglobinemia está causada más frecuentemente por la exposición a un químico oxidante o medicamento que aumentan la producción de metahemoglobina. En casos raros, está causada por una deficiencia congénita de de la b5 NADH citocromo reductasa.
2 ¿Cuál de los siguientes medicamentos puede causar metahemoglobinemia?
- Acetaminofeno
- Dapsona
- Benzocaína
- Primaquina
Estos medicamentos son los responsables más comunes de la metahemoglobinemia adquirida pero también se incluyen la cloroquina, la nitroglicerina y las sulfonamidas. El aumento de la producción de metahemoglobina causado por estos fármacos supera el efecto protector de las enzimas reductoras y puede conducir a una acumulación de metahemoglobina. Sin embargo, debido a la variabilidad en el metabolismo celular, no todas las personas que toman estos medicamentos desarrollan niveles peligrosos de metahemoglobina. La dapsona y la benzocaína son los fármacos conocidos que más comúnmente causan metahemoglobinemia
La dapsona es un agente antiinflamatorio y antimicrobiano comúnmente utilizado para el tratamiento de la lepra lepromatosa y la dermatitis herpetiforme. También suele prescribirse para la profilaxis y el tratamiento de la neumonía por P. jirovecii en individuos inmunosuprimidos.
La dapsona es un agente antiinflamatorio y antimicrobiano comúnmente utilizado para el tratamiento de la lepra lepromatosa y la dermatitis herpetiforme. También suele prescribirse para la profilaxis y el tratamiento de la neumonía por P. jirovecii en individuos inmunosuprimidos.
La benzocaína es un anestésico local y generalmente era utilizado previo a la cirugía bucal o dental, la ecocardiografía transesofágica y la endoscoopia. Incluso las dosis bajas pueden provocar niveles elevados de metahemoglobina. Sin embargo, su utilización actualmente está limitada en los principales centros de EE. UU. por la disponibilidad de otros anestésicos más seguros. Por otra parte, recientemente se ha informado que el anestésico tópico Emla (lidocaína más prilocaína) causa metahemoglobinemia en lactantes y niños.
También se ha informado que puede producirse metahemoglobinemia fatal en pacientes con una deficiencia de G-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) tratados con rasburicasa, una versión recombinante de la enzima urato oxidasa, utilizada para prevenir y tratar el síndrome de lisis tumoral. Por último, se ha comprobado metahemoglobinemia en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tratados con mesalamina. Aunque esta reacción adversa es rara, los médicos deben tenerla en cuenta.
IDENTIFICACIÓN DE LOS SIGNOS DE PELIGRO
Las manifestaciones clínicas de la metahemoglobinemia son directamente proporcionales al porcentaje de metahemoglobina en los eritrocitos. La cianosisgeneralmente se hace evidente con concentraciones cercanas al 15%, cuando el paciente todavía puede estar asintomático.
Las manifestaciones clínicas de la metahemoglobinemia son directamente proporcionales al porcentaje de metahemoglobina en los eritrocitos. La cianosisgeneralmente se hace evidente con concentraciones cercanas al 15%, cuando el paciente todavía puede estar asintomático.
La ansiedad, los desvanecimientos, la taquicardia y los mareos se manifiestan con niveles del 20% a 30%. La aparición de fatiga, confusión, mareos, taquipnea, taquicardia y empeoramiento ocurren con niveles del 30% a 50%.
Los niveles de 50% a 70% causan coma, convulsiones, arritmias y acidosis, y los niveles >70% se consideran letales.
Si bien estos niveles proporcionan una guía general de la sintomatología en una persona sana, es importante recordar que los pacientes con enfermedades subyacentes, como la anemia, la enfermedad pulmonar (estas dos últimas presentes en la paciente), la sepsis, la talasemia, la deficiencia de G6PD y la anemia de células falciformes pueden manifestar síntomas con concentraciones de metahemoglobina más bajas. Los síntomas de la mayoría de los pacientes que desarrollan niveles clínicamente significativos de metahemoglobina se presentan en las primeras horas de iniciado uno de los fármacos causantes.
■ DIAGNÓSTICO: LA METAHEMOGLOBINEMIA Y LA BRECHA DE SATURACIÓN
"La oximetría de pulso da valores más bajos que las mediciones del oxígeno en los gases en sangre arterial"
En los pacientes con metahemoglobinemia, la relación de la oxihemoglobina con la desoxihemoglobina está alterada y la oximetría de pulso da valores más bajos que las mediciones del oxígeno en los gases en sangre arterial. La oximetría de pulso funciona midiendo la absorción de la luz en dos longitudes de onda distintas (660 y 940 nm). La metahemoglobina absorbe luz en ambas longitudes de onda reduciendo así los valores de la oximetría de pulso. Por el contrario, la saturación de oxígeno de los gases en la sangre arterial (oxihemoglobina) se calcula indirectamente a partir de la concentración del oxígeno disuelto en la sangre y no incluye al oxígeno unido a la hemoglobina. Por lo tanto, en los pacientes con metahemoglobinemia, la saturación arterial de oxígeno a menudo es normal, ya que se basa solamente en el contenido de oxígeno inspirado y es independiente de la concentración de metahemoglobina.
El oxígeno puede elevar el nivel de oxihemoglobina, que es una medida del oxígeno disuelto, pero la saturación de oxígeno determinada por la pulsioximetría permanece en gran parte sin cambios, o sea, la brecha de la saturación. Una diferencia >5% entre la saturación de oxígeno por oximetría de pulso y el análisis de los gases en sangre es anormal.
Los pacientes con metahemoglobinemia clínicamente significativa suelen tener una brecha de saturación >10%.
También existen otras características únicas que deben plantear la sospecha de metahemoglobinemia: pacientes con cianosis desproporcionada a la saturación de oxígeno y, pacientes con una saturación de oxígeno baja y una radiografía de tórax normal. Otra pista es la sangre de color chocolate en el examen macroscópico, más que el color rojo oscuro de la sangre desoxigenada.
La co-oximetría mide la saturación de oxígeno utilizando luz de diferentes longitudes de onda para distinguir entre las fracciones de oxihemoglobina, desoxihemoglobina y metahemoglobina, pero no está ampliamente disponible.
El oxígeno puede elevar el nivel de oxihemoglobina, que es una medida del oxígeno disuelto, pero la saturación de oxígeno determinada por la pulsioximetría permanece en gran parte sin cambios, o sea, la brecha de la saturación. Una diferencia >5% entre la saturación de oxígeno por oximetría de pulso y el análisis de los gases en sangre es anormal.
Los pacientes con metahemoglobinemia clínicamente significativa suelen tener una brecha de saturación >10%.
También existen otras características únicas que deben plantear la sospecha de metahemoglobinemia: pacientes con cianosis desproporcionada a la saturación de oxígeno y, pacientes con una saturación de oxígeno baja y una radiografía de tórax normal. Otra pista es la sangre de color chocolate en el examen macroscópico, más que el color rojo oscuro de la sangre desoxigenada.
La co-oximetría mide la saturación de oxígeno utilizando luz de diferentes longitudes de onda para distinguir entre las fracciones de oxihemoglobina, desoxihemoglobina y metahemoglobina, pero no está ampliamente disponible.
PASO SIGUIENTE
3 ¿Cuál es el paso siguiente en el manejo de la paciente?
3 ¿Cuál es el paso siguiente en el manejo de la paciente?
- Suspender la dapsona.
- Comenzar tratamiento con azul de metileno.
- Comenzar con oxígeno hiperbárico.
- Administrar tiosulfato de sodio.
- Suspender la dapsona y comenzar el azul de metileno.
El paso siguiente es suspender la dapsona y comenzar una infusión de azul de metileno.
El oxígeno hiperbárico se utiliza para el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono y el tiosulfato de sodio para el tratamiento de la intoxicación por cianuro y no serían adecuados para la atención de este paciente.
El oxígeno hiperbárico se utiliza para el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono y el tiosulfato de sodio para el tratamiento de la intoxicación por cianuro y no serían adecuados para la atención de este paciente.
■ MANEJO DE LA METAHEMOGLOBINEMIA ADQUIRIDA
El primer paso, que es el más crítico en el manejo de la metahemoglobinemia adquirida, es suspender inmediatamente el agente agresor sospechoso. En la mayoría de los pacientes sin patología concomitante como la anemia o la enfermedad pulmonar y con un nivel de metahemoglobina <20%, puede ser suficiente la interrupción del agente agresor.
El primer paso, que es el más crítico en el manejo de la metahemoglobinemia adquirida, es suspender inmediatamente el agente agresor sospechoso. En la mayoría de los pacientes sin patología concomitante como la anemia o la enfermedad pulmonar y con un nivel de metahemoglobina <20%, puede ser suficiente la interrupción del agente agresor.
Los pacientes con un nivel ≥20% y los que sufren enfermedad cardiaca y pulmonar (que desarrollan síntomas con concentraciones de metahemoglobina más bajas) requieren la infusión de azul de metileno. El azul de metileno pasa a su forma reducida, el azul de leucometileno, por la acción de la NADPH-metahemoglobina reductasa. Al oxidarse, el azul leucometileno reduce la metahemoglobina a hemoglobina. La primera dosis es de 1 mg/kg por vía intravenosa. En general, la respuesta es dramática, con la reducción en los niveles de metahemoglobina y la mejoría de los síntomas, a menudo dentro de los 30 a 60 minutos. Si los niveles siguen siendo elevados, la dosis se puede repetir 1 hora más tarde.
Los autores advierten que la terapia con azul de metileno debe evitarse en los pacientes con deficiencia total de G6PD.
El azul de metileno actúa a través de la enzima NADPH metahemoglobina reductasa. Debido a que los pacientes con deficiencia de G6PD carecen de esta enzima, el azul de metileno es ineficaz. De hecho, como el azul de metileno no se puede reducir, su exceso puede oxidar la hemoglobina a metahemoglobina, exacerbando aún más la condición. En los pacientes con deficiencia parcial de G6PD, el azul de metileno se sigue recomendando como tratamiento de primera línea, pero con una dosis inicial más baja (0,3 a 0,5 mg/kg). Sin embargo, en los pacientes con hemólisis significativa, la única opción terapéutica es la exanguíneo transfusión.
Los autores advierten que la terapia con azul de metileno debe evitarse en los pacientes con deficiencia total de G6PD.
El azul de metileno actúa a través de la enzima NADPH metahemoglobina reductasa. Debido a que los pacientes con deficiencia de G6PD carecen de esta enzima, el azul de metileno es ineficaz. De hecho, como el azul de metileno no se puede reducir, su exceso puede oxidar la hemoglobina a metahemoglobina, exacerbando aún más la condición. En los pacientes con deficiencia parcial de G6PD, el azul de metileno se sigue recomendando como tratamiento de primera línea, pero con una dosis inicial más baja (0,3 a 0,5 mg/kg). Sin embargo, en los pacientes con hemólisis significativa, la única opción terapéutica es la exanguíneo transfusión.
■ CONCLUSION DEL CASO
Se llevó a cabo la suspensión inmediata de la dapsona ya que fue considerada la causa probable de la metahemoglobinemia. Debido a que la paciente era sintomática, se le administraron 70 mg de azul de metileno por vía intravenosa. Durante los siguientes 60 minutos, su estado clínico mejoró significativamente. Una nueva medición de la metahemoglobina fue del 3%. Fue dada de alta al día siguiente con la indicación de antibióticos orales para completar el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad.
Se llevó a cabo la suspensión inmediata de la dapsona ya que fue considerada la causa probable de la metahemoglobinemia. Debido a que la paciente era sintomática, se le administraron 70 mg de azul de metileno por vía intravenosa. Durante los siguientes 60 minutos, su estado clínico mejoró significativamente. Una nueva medición de la metahemoglobina fue del 3%. Fue dada de alta al día siguiente con la indicación de antibióticos orales para completar el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad.
■ RECOMENDACIONES
• Considerar la metahemoglobinemia en un paciente con cianosis inexplicable.
• En los pacientes con metahemoglobinemia, el oxígeno suplementario no mejora la brecha de saturación ni las lecturas de la oximetría de pulso.
• Una brecha de saturación >5% debe despertar la fuerte sospecha de metahemoglobinemia.
• Considerar la metahemoglobinemia en un paciente con cianosis inexplicable.
• En los pacientes con metahemoglobinemia, el oxígeno suplementario no mejora la brecha de saturación ni las lecturas de la oximetría de pulso.
• Una brecha de saturación >5% debe despertar la fuerte sospecha de metahemoglobinemia.
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
Intoxicación por monóxido de carbono
La clave para el diagnóstico es relacionar la aparición o empeoramiento de los síntomas, muchas veces inespecíficos, con la exposición al CO
Autor: James Ashcroft , Emma Fraser, Sanjay Krishnamoorthy , Sue Westwood-Ruttledge BMJ 2019;365:l2299
| Presentación de un caso Un hombre de 23 años sin antecedentes médicos se presenta en el departamento de emergencia porque desde hace 3 días sufre cefalea y trastornos visuales transitorios, mareos e hipertensión. En el examen clínico, el paciente está enrojecido y somnoliento con enrojecimiento de la esclerótica, sin otros síntomas visuales ni sistémicos. El nivel de carboxihemoglobina (COHb) en sangre venosa está muy elevado, llegando a 26,0 para un normal de 0 a 3, lo que lleva al diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono (CO). |
> ¿Qué es la intoxicación por monóxido de carbono?
El CO es un gas tóxico generado en la quema de combustible.
Las fuentes de CO en el hogar son las calderas y sistemas de calefacción central, cocinas y parrillas, asadores, hogares y chimeneas. Es necesario que los propietarios de estos aparatos los hagan revisar por técnicos registrados, que siguen las instrucciones recomendadas para cada uno de ellos (generalmente una vez al año).
Si la ventilación de estos artefactos (como caños de escape o chimeneas) está bloqueada se opera normalmente en un ambiente sin ventilación, los niveles peligrosos de CO pueden acumularse en los espacios habitables.
Cuando es inhalado en grandes cantidades, el CO entra en el torrente sanguíneo y se une a las moléculas de hemoglobina con una afinidad mucho mayor (230 veces mayor) que el oxígeno, formando la carboxihemoglobina. La unión del CO a la hemoglobina provoca la reducción del suministro de oxígeno a los tejidos, lo que conduce a la isquemia.
> ¿Por qué no se diagnostica?
La presentación de la intoxicación por CO no es lo suficientemente frecuente como para priorizar la formación médica en esta condición, la realización diagnóstica, las pruebas iniciales y, la publicidad y sensibilización de la población.
Los diagnósticos diferenciales incluyen otros cuadros agudos comunes como gripe, gastroenteritis viral, tensión y cefalea tipo migraña y toxicidad por alcohol, lo que hace difícil su diagnóstico.
Establecer la gravedad de los síntomas puede ser dificultoso ya que los síntomas son fluctuantes en horas, aminorando al alejarse y empeorando al acercarse a la fuente de CO. Aparte de esto, no hay ninguna correlación establecida entre los niveles de carboxihemoglobina encontrados en el análisis de los gases en sangre, dificultando la cuantificación de la intoxicación por CO.
En los fumadores de cigarrillos existe mayor tolerancia al CO, lo que hace que esta cohorte de pacientes sea particularmente difícil de evaluar, ya que los síntomas pueden aparecer solo después de una exposición al CO importante.
La mayor preocupación con respecto a la omisión diagnóstica de intoxicación por CO es el impacto sobre los sistemas cardiovascular y neurológico.
Diferentes estudios han comprobado la coexistencia de intoxicación por CO en algunos pacientes internados por angina inestable, disminución de la conciencia y convulsiones epilépticas.
El R Adams Cowley Shock Trauma Center, de Baltimore, informó 8 casos de exposición crónica de 3 semanas a 3 años, en los que los pacientes se presentaron con síntomas inespecíficos como dolor físico, disnea, trastornos del sueño y pesadillas, pérdida de peso, acúfenos, espasmos musculares, fotofobia, ataxia, paranoia y pérdida de memoria.
> ¿Por qué importa?
Según la National Statistics and the Carbon Monoxide and Gas Safety Society, aproximadamente 50 personas mueren cada año por intoxicación con CO en el Reino Unido. Entre 1995 y 2017 hubo 676 muertes causadas por intoxicación por CO accidental.
La omisión del diagnóstico de intoxicación por CO involuntario fue de 5.542, de los cuales, 2.250 requirieron tratamiento hospitalario.
La intoxicación por CO es una causa persistente de preocupación en todo el mundo y puede intensificarse en los países económicamente menos desarrollados.
| Presentación |
| Síntomas agudos y crónicos de la intoxicación por CO | |
| Aguda | Crónica |
| Cefalea | Falta de atención, pérdida de memoria, fatiga |
| Cansancio | Trastornos del sueño |
| Dolor abdominal | Cambios de personalidad y de humor |
| Nauseas y vómitos | Parkinsonismo, ataxia, síndromes convulsivos |
| Dolor torácico o generalizado | Espasmos musculares |
| Disnea | Tinnitus |
| Convulsiones | Fotofobia |
| Coma | Síndromes de dolor crónico |
| Muerte | Isquemia cardíaca |
| La intoxicación aguda por CO comúnmente se presenta con cefalea de tipo tensional, mareos, náuseas y vómitos. Estos síntomas pueden inducir a los pacientes a creer que han contraído una intoxicación alimentaria o gripe, retrasando la consulta médica. |
Los pacientes pueden haber viajado recientemente o pasado un tiempo lejos de la fuente de CO, dejando las ventanas y puertas cerradas, lo que permitió la acumulación del gas. A su regreso, esta acumulación puede provocar síntomas agudos y graves.
Las condiciones climáticas severas también pueden llevar al uso de sistemas generadores de calor interior sin ventilación, lo que aumenta el riesgo de toxicidad por acumulación de CO.
Aquellos que han estado expuestos al fuego abierto están en riesgo de intoxicación por CO y toxicidad por cianuro, causada por la combustión de materiales naturales y sintéticos que contienen hidrógeno.
La intoxicación crónica por CO puede no presentar síntomas graves y manifestarse como cansancio leve, confusión, dolores de estómago o falta de aire. Esto, a su vez, puede provocar la aparición de una amplia gama de síntomas neurológicos que incluyen alteraciones de la memoria parecidas a las de la demencia, parkinsonismo y cambios emocionales, trastornos del sueño, síndromes de dolor crónico y fatiga.
El momento de inicio de la intoxicación aguda por CO está directamente relacionado con la concentración de CO a la que está expuesto el paciente, al igual que la gravedad de la intoxicación crónica por CO.
El lapso típico hasta la presentación de la intoxicación aguda por CO es de horas después de la exposición, mientras que los pacientes con intoxicación crónica por CO se presentan con síntomas que tienen semanas a meses de duración.
Debido a la vida media corta a moderada del CO y a las actividades diarias de los pacientes que los obliga a alejarse de la fuente de CO, durante un largo periodo los niveles sanguíneos de CO no suelen acumularse tanto como para amenazar la vida.
Por lo tanto, la intoxicación crónica por CO puede transcurrir sin ser diagnosticada hasta que se produce una posible exposición prolongada al CO que hace que los niveles en la sangre se acumulen más allá del umbral sintomático, provocando la presentación aguda.
La intoxicación aguda por CO puede estar causada por una fuga de CO de alto flujo de un aparato de combustión defectuoso ubicado en el mismo ambiente que habita el paciente.
Se puede producir una intoxicación crónica por CO debido a una dosis más pequeña de CO que escapa de la fuente o de una distancia mayor entre el paciente y la fuente, por ejemplo, un aparato de combustión defectuoso que quema combustible en otra habitación vecina cuya puerta ha quedado abierta.
| Examen clínico |
El diagnóstico de CO requiere recabar una historia completa para vincular cualquier síntoma clínico con el medio ambiente y la exposición al CO.
El examen cardiovascular con electrocardiograma puede revelar una taquicardia sinusal, pero la intoxicación por CO también ha sido asociada a angina e isquemia cardíaca.
El examen neurológico puede revelar síntomas inespecíficos, como un espectro de alteraciones sensoriales, falta de atención, alteraciones de la memoria, confusión, ataxia y, en casos graves, convulsiones y disminución de la conciencia.
La carboxihemoglobina tiene un matiz más brillante que la oxihemoglobina, lo que motiva la inyección conjuntival, como sucede en el paciente aquí presentado. Los libros de texto a menudo informan niveles elevados de carboxihemoglobina que conducen a un color de la piel "rojo cereza". Sin embargo, esto parece ser infundado y excepcionalmente raro.
Los signos del examen clínico de la intoxicación por CO tienen poco valor predictivo, lo que hace que la clave para el diagnóstico sea relacionar la aparición o el empeoramiento de los síntomas con la exposición al CO.
| Pruebas iniciales |
La oximetría de pulso, que se basa en la absorción de luz infrarroja por la hemoglobina, a menudo es falsamente elevada en la intoxicación por CO debido a las propiedades similares de la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina.
Para el diagnóstico definitivo, se requiere medir la carboxihemoglobina y hacer el análisis de gases en sangre venosa o arterial.
Los niveles de CO deberían ser <3% en los no fumadores, pero en los grandes fumadores han sido tan elevados como 15%.
Se considera que los efectos tóxicos de a intoxicación por CO se originan en la acumulación de carboxihemoglobina hasta un nivel del 15-20%.
En un intento de detectar la intoxicación por CO, se ha desarrollado un método novedoso que permite detectar los niveles de CO; se trata del análisis de aire espirado, que permite hacer la cuantificación no invasiva del nivel de CO exhalado.
Los niveles de carboxihemoglobina muestran una relación lineal con la gravedad clínica de la intoxicación por CO; el análisis del aire espirado no muestra el mismo resultado y no debe ser utilizado para excluir enseguida el diagnóstico.
| Tratamiento |
Derivar al paciente con sospecha de intoxicación por CO al departamento de emergencia para la investigación y manejo posterior.
Los casos graves requieren hospitalización, y la mayoría de las presentaciones agudas confirmadas se tratan y trasladan a un lugar seguro.
El tratamiento tiene como objetivo la expulsión del CO del cuerpo y los tejidos, lo que se logra mediante la oxigenación, lo que favorece la asociación del oxígeno con la hemoglobina.
El oxígeno se suministra a través de alto flujo al 100%, a través de una máscara sin reciclador, tan pronto como sea posible, tanto en la comunidad o en el departamento de emergencias.
Esto reduce la vida media de la carboxihemoglobina desde 4 a 6 horas hasta 40-80 minutos, permitiendo así hacer el tratamiento de la presentación aguda en cuestión de horas. El tratamiento debe tener efecto inmediatamente, pero puede variar según el paciente y la dosis de CO. Se recomienda que todos los pacientes en la presentación aguda reciban un mínimo de 6 horas de oxigenoterapia.
La recuperación se mide por la desaparición total de los síntomas un valor de CO normal.
Hay poca evidencia que sugiere que los resultados del oxígeno hiperbárico son mejores a largo plazo, con menos complicaciones después de la intoxicación.
Un metaanálisis de 6 ensayos controlados aleatorizados no encontró beneficio estadísticamente significativo en el tratamiento de la intoxicación por CO con el oxígeno hiperbárico, en comparación con el tratamiento normobárico, en relación con una gama de secuelas neurológicas inmediatas y tardías.
Se requiere asesoramiento especializado para los pacientes que tienen un nivel de carboxihemoglobina >25%, embarazo o síntomas neurológico os o cardiovasculares importantes.
Para los pacientes tratados por intoxicación crónica por CO, es necesario manejar cualquier efecto persistente haciendo un seguimiento conservador a largo plazo.
El Cuerpo de Bomberos de Londres aconseja a los miembros del público a comprar un detector de CO para todas las habitaciones que contienen un aparato quemador de combustible. Los detectores de CO suenan una alarma fuerte, siendo el único método para detectar gas CO en el hogar, permitiendo una evacuación segura y previniendo los efectos dañinos del CO. Los detectores deben estar instalados en un área abierta sin obstrucciones de la pared o techo, a 1 metro de distancia del aparato.
En última instancia, la clave para reducir la morbilidad y mortalidad de esta condición grave es la toma de conciencia pública y médica, la detección oportuna, y los esfuerzos para la prevención de la Intoxicación por CO. colapsado
| Consejos sobre qué hacer ante una sospecha de fuga de CO |
| • Abrir todas las puertas y ventanas para ventilar el edificio si es inmediatamente posible. • Si es seguro hacerlo, apague todos los aparatos que producen CO. • Salir al aire fresco rápidamente • Si alguien muestra signos de intoxicación o se ha caído, sacarlo al exterior, llamar a emergencias y pedir una ambulancia. • Solicitar atención médica inmediata. Ir al hospital y al llegar informar al personal que usted sospecha de una intoxicación por CO • Antes de regresar a casa, llamar al número de emergencia de gas e informar lo sucedido. |
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti
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